Date published: 2025-9-8

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TAE684 (CAS 761439-42-3)

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別名:
5-Chloro-N2-[2-methoxy-4-[4-(4-methyl-1-piperazinyl)-1-piperidinyl]phenyl]-N4-[2-[(1-methylethyl)sulfonyl]phenyl]-2,4-pyrimidinediamine; NVP-TAE684
アプリケーション:
TAE684は選択的なNPM-ALKリン酸化阻害剤であり、ALKおよびLRRK2キナーゼも阻害する
CAS 番号:
761439-42-3
純度:
>97%
分子量:
614.20
分子式:
C30H40ClN7O3S
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
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TAE684はNPM‐ALKのリン酸化を選択的に阻害し, Ba/F3細胞株においてアポトーシスとG1期停止を誘導する。TAE684は3nMのIC50でBa/F3NPM‐ALK細胞の増殖を強力に阻害し,1 μMでもBa/F3細胞の生存に影響しなかった。TAE684はまた,カルパス‐299およびSU‐DHL‐1を含むNPM‐ALK発現ヒトALCL細胞株の増殖を2~5nMのIC50で阻害する。


TAE684 (CAS 761439-42-3) 参考文献

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  2. 低分子阻害剤を用いた非小細胞肺癌におけるEML4-ALK融合タンパク質の評価。  |  Li, Y., et al. 2011. Neoplasia. 13: 1-11. PMID: 21245935
  3. EML4-ALK陽性非小細胞肺癌細胞におけるALK阻害剤とMEK阻害剤の併用効果。  |  Tanizaki, J., et al. 2012. Br J Cancer. 106: 763-7. PMID: 22240786
  4. c-Fesタンパク質チロシンキナーゼの低分子阻害剤。  |  Hellwig, S., et al. 2012. Chem Biol. 19: 529-40. PMID: 22520759
  5. 微小環境によるパラクリン受容体活性化は, EML4-ALK肺がん細胞における生存シグナルとALK阻害剤耐性をバイパスする引き金となる。  |  Yamada, T., et al. 2012. Clin Cancer Res. 18: 3592-602. PMID: 22553343
  6. EML4-ALK陽性非小細胞肺癌におけるALK阻害剤に対する獲得耐性のメカニズムとしてのHERファミリーシグナルの活性化。  |  Tanizaki, J., et al. 2012. Clin Cancer Res. 18: 6219-26. PMID: 22843788
  7. 未分化リンパ腫キナーゼ阻害剤のシンプルで視覚性の高いin vivoスクリーニング。  |  Rodrigues, FS., et al. 2012. ACS Chem Biol. 7: 1968-74. PMID: 22985331
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  10. 未分化リンパ腫キナーゼは, 腹側被蓋野における暴飲暴食とドーパミン受容体感受性を制御する。  |  Dutton, JW., et al. 2017. Addict Biol. 22: 665-678. PMID: 26752591
  11. 癌遺伝子中毒と放射線腫瘍学:ALK-EML4転座NSCLCにおける光子と炭素イオンによる放射線治療の効果。  |  Dai, Y., et al. 2018. Radiat Oncol. 13: 1. PMID: 29304828
  12. 化学的に誘導された未分化リンパ腫キナーゼ(ALK)の分解。  |  Powell, CE., et al. 2018. J Med Chem. 61: 4249-4255. PMID: 29660984
  13. 腫瘍由来の基質接着細胞は, 分泌栄養因子を通して神経芽腫の生存を促進する。  |  Li, J., et al. 2021. Mol Oncol. 15: 2011-2025. PMID: 33932101

注文情報

製品名カタログ #単位価格数量お気に入り

TAE684, 5 mg

sc-364626
5 mg
$184.00

TAE684, 50 mg

sc-364626A
50 mg
$969.00