Not CRISPR data: the image illustrates antibody quality for visualizing CRISPR experiment results.
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Sulf-2双切口酶质粒(m2): sc-428206-NIC-2
- 针对种属：mouse
- 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA，最多可供20次转染
- Sulf-2 双切口酶质粒（m2）含有一对质粒，分别编码D10A突变的Cas9核酸酶，和目标特异的 20 nt 向导RNA （gRNA），与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比，它在基因敲除方面具有更好的特异性
- 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补，从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂（DSB），介导特异的基因组DNA双切割
- 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因；另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
- Sulf-2双切酶质粒（m2）和Sulf-2双切酶质粒（m22）编码针对Sulf2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
- 转染后，基因敲除效率可以用抗体：Sulf-2: sc-271772，通过WB, IF或者IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
Sulf-2双切口酶质粒(m2) | sc-428206-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
小鼠Sulf2基因编码细胞外肝素硫酸6-O内硫酸酯酶2（Sulf-2），这是一种分泌型酶，能够通过去除6-O位硫酸基来重塑细胞表面及细胞外基质中的肝素硫酸，从而调控配体的可及性以及与受体的相互作用。通过编辑肝素硫酸的硫酸化模式，Sulf-2影响包括FGF、WNT、Hedgehog、BMP以及趋化因子梯度在内的关键信号轴，进而塑造细胞迁移、组织图式形成、血管生成和炎症反应等过程。SULF2活性失调与细胞外基质动力学改变及信号传导异常相关，见于肿瘤生物学、纤维化和神经发育表型等情境，使Sulf2成为研究糖胺聚糖依赖性信号机制的有用靶点。在小鼠模型中对Sulf2进行基因编辑，可在体外与体内对硫酸化依赖的通路微调、细胞外生态位调控以及与疾病相关的微环境相互作用进行功能解析。
Sulf-2 双切酶质粒（m2）由一对匹配的质粒组成，专为在 mouse 细胞系中对 Sulf2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对Sulf2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时，会产生错位的单链切口，从而共同形成错位双链断裂，这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径（最常见的是非同源末端连接（NHEJ））得到修复，从而导致插入或缺失，进而破坏Sulf2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合，双切口方法提高了编辑特异性，并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。
为高效识别编辑后的细胞，其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化，而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集，并简化了Sulf2基因失活克隆的验证流程。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。