RANTES CRISPR/Cas9 케이오 플라스미드 (m2): sc-422845-KO-2

개요

마우스 Ccl5는 RANTES(CCL5)를 암호화하는 유전자로, RANTES는 활성화된 T 세포, NK 세포, 대식세포, 혈소판에서 분비되는 케모카인입니다. 이는 CCR1, CCR3, CCR5 신호전달을 통해 백혈구의 이동(trafficking)을 유도합니다. RANTES에 의해 유도되는 화학주성(chemotaxis)은 염증성 세포의 모집을 형성하고, 면역세포–내피 상호작용을 촉진하며, 조직 리모델링과 항바이러스 반응에 영향을 미치는 사이토카인 네트워크를 조율합니다. Ccl5/RANTES 활성은 NF-κB 및 인터페론 관련 프로그램과 교차하며, 골수계 세포의 분극과 림프구 효과기 세포의 위치 결정에도 영향을 줄 수 있습니다. Ccl5 신호의 이상 조절은 마우스에서 만성 염증 및 자가면역 모델, 신경염증, 대사성 염증, 그리고 종양-면역 미세환경의 역학과 관련된 것으로 보고되었습니다.

RANTES CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)는 mouse 세포주에서 Ccl5 유전자의 표적 파괴를 위해 설계된 플라스미드 풀입니다. 각 플라스미드는 Ccl5 유전자 내의 서로 다른 부위를 표적으로 하는 고유한 단일 가이드 RNA(sgRNA)와 Streptococcus pyogenes Cas9 뉴클레아제를 함께 발현합니다. 또한 이 플라스미드들은 GFP를 암호화하여, 형광 현미경이나 유세포 분석기를 통해 성공적으로 형질전환된 세포를 형광으로 식별하고 농축할 수 있게 합니다.

다중 가이드 설계는 Cas9에 의한 이중 가닥 절단 형성 후 Ccl5의 개방 독서 틀(ORF)을 파괴하는 삽입 또는 결실(indel)이 발생할 가능성을 높입니다. CRISPR/Cas9 시스템에 의해 유발된 DNA 절단은 내인성 비동종 말단 결합(NHEJ) 경로를 통해 복구되며, 이는 종종 RANTES 단백질 발현을 소멸시키는 프레임 시프트 돌연변이를 초래합니다.

이 CRISPR 녹아웃 시스템은 RANTES 신호 전달 연구, 기능 유전체학 연구, 암 생물학 연구 및 인간 세포주에서의 치료 반응 평가를 위한 Ccl5 결핍 세포 모델을 효율적으로 생성할 수 있게 합니다.

주요 특징

• RANTES 기능에 중요한 Ccl5 엑손을 표적하는 sgRNA
  전달을 단순화하기 위해 단일 플라스미드에서 SpCas9 및 sgRNA의 공동 발현
  형질전환된 세포 식별을 위한 GFP 리포터
  녹아웃 효율 향상을 위해 여러 Ccl5 게놈 부위를 표적하는 플라스미드 풀
  형질전환을 통한 전달과 호환

설계 변형

CRISPRs +/- HDR

• RANTES CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m) 및 RANTES CRISPR/Cas9 KO 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는 gRNA는 Ccl5 유전자좌 내의 서로 다른 부위를 표적화합니다. 표적화 설계 중 하나 또는 둘 다 이용 가능할 수 있습니다. 구입 가능 여부는 관련 제품을 참조하십시오.
  RANTES HDR 플라스미드 (m) 및 RANTES HDR 플라스미드 (m2)에 의해 암호화되는
  HDR 기증자 컨스트럭트는 푸로마이신 내성 카세트와 RFP 리포터를 포함하며, 이는 CRISPR/Cas9 KO 설계에 해당하는 정의된 Ccl5 표적 부위에서의 상동성 유도 복구를 지원하기 위해 Ccl5 상동성 암으로 둘러싸여 있습니다. HDR 기증자의 재고 여부는 달라질 수 있습니다. 재고 여부는 관련 제품을 참조하십시오.

연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.