PRMT5抗体(PRMT5-21): sc-59650

スプライソソームの形成には、Smタンパク質がsnRNAの上に規則正しく集合することが含まれる。この過程は、運動ニューロン（SMN）タンパク質の生存によって媒介され、Smタンパク質の特定のアルギニン残基を対称型ジメチルアルギニン（sDMA）に修飾することによって促進される。Smタンパク質のsDMA修飾は、JAK結合タンパク質1（JBP1）とも呼ばれるII型メチル基転移酵素PRMT5、pICln、および2つの新規因子からなる複合体であるメチルソームによって触媒される。PRMT5はアルギニンとグリシンに富む（RG）ドメインを介してSmタンパク質と結合し、pIClnはSmドメインと結合する。PRMT5はプロテイン・アルギニン・メチルトランスフェラーゼ（PRMT）ファミリーの一種で、様々な組織で細胞質に主に局在する。また、PRMT5はサイクリンE1プロモーターの転写開始点領域に特異的に結合し、転写と増殖の制御に関与している。ヒトPRMT5をコードする遺伝子は染色体14q11にマップされている。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

PRMT5抗体(PRMT5-21) 参考文献:

1. PRMT5アルギニン・メチルトランスフェラーゼ：発生、癌、そしてそれ以外における多くの役割。  |  Stopa, N., et al. 2015. Cell Mol Life Sci. 72: 2041-59. PMID: 25662273
2. MTAP欠損は、がん細胞におけるPRMT5アルギニンメチルトランスフェラーゼへの依存性を高める。  |  Kryukov, GV., et al. 2016. Science. 351: 1214-8. PMID: 26912360
3. MTAP/CDKN2A欠損がんにおけるメチオニン代謝の障害は、PRMT5への依存につながる。  |  Mavrakis, KJ., et al. 2016. Science. 351: 1208-13. PMID: 26912361
4. PRMT5によるcGAS/STINGおよびNLRC5経路の制御が、抗腫瘍免疫に対する黒色腫の反応を決定します。  |  Kim, H., et al. 2020. Sci Transl Med. 12: PMID: 32641491
5. がんにおけるPRMT5の機能と標的化  |  Kim, H. and Ronai, ZA. 2020. Cell Stress. 4: 199-215. PMID: 32743345
6. PRMT5の阻害は膠芽腫におけるスプライシングと幹細胞性を破壊する。  |  Sachamitr, P., et al. 2021. Nat Commun. 12: 979. PMID: 33579912
7. PRMT5はメチル化を介してAKTを活性化し, 腫瘍転移を促進する。  |  Huang, L., et al. 2022. Nat Commun. 13: 3955. PMID: 35803962
8. PRMT5によるSMAD4のメチル化はTGF-βシグナルを活性化し、大腸がんの転移を促進する。  |  Liu, A., et al. 2023. Oncogene. 42: 1572-1584. PMID: 36991117
9. PRMT5はKEAP1をメチル化し、フェロプターシスを阻害することにより、トリプルネガティブ乳癌における免疫療法の有効性を低下させる。  |  Wang, Z., et al. 2023. J Immunother Cancer. 11: PMID: 37380368
10. MRTX1719は、前臨床モデルおよびMTAP欠失がん患者において合成致死性を示すMTA協調的PRMT5阻害剤である。  |  Engstrom, LD., et al. 2023. Cancer Discov. 13: 2412-2431. PMID: 37552839

好ましい PRMT5 抗体は PRMT5 抗体である (A-11): sc-376937.