PRKCDBP抗体(8D3): sc-293329

PRKCDBP 抗体 (8D3) は、ウェスタンブロッティング (WB)、免疫沈降 (IP)、および酵素免疫測定法 (ELISA) により、ヒト由来の PRKCDBP タンパク質を検出するマウスモノクローナル IgG1 κ 軽鎖抗体です。 抗 PRKCDBP 抗体 (8D3) は非標識フォーマットでご利用いただけます。PRKCDBPタンパク質は、プロテインキナーゼCデルタ結合タンパク質、SRBC、HSRBC、またはcavin-3としても知られ、261個のアミノ酸から構成され、PKC結合タンパク質のSTICK（Cキナーゼと相互作用する基質）スーパーファミリーに属し、乳腺細胞および上皮細胞で強く発現しています。PRKCDBPは、PRKCDおよびホスファチジルセリンと相互作用することで、細胞シグナル伝達において重要な役割を果たしています。これにより、プロテインキナーゼCとその結合パートナー間の結合の安定性が向上し、重要なシグナル伝達経路が促進されます。注目すべきことに、PRKCDBPは、乳がんや肺がんを含むさまざまな癌細胞株で発現が低下しており、メチル化により機能が損なわれる可能性があるため、新規の腫瘍抑制因子として認識されています。さらに、PRKCDBPは免疫増強に寄与し、カベオリンのアダプターとして働き、細胞間のコミュニケーションや輸送に不可欠なカベオレ機能を制御している可能性もあります。 PRKCDBPのリン酸化は、ヒトの神経膠芽腫に関与するGタンパク質共役受容体であるNK-1R（神経キニン1受容体）によって促進され、がん生物学におけるPRKCDBPの重要性と潜在的な治療標的をさらに強調しています。

Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。

LI-COR^® and Odyssey^® はLI-COR Biosciencesの登録商標です。

PRKCDBP抗体(8D3) 参考文献:

1. 乳癌および肺癌における, 11p15.5-p15.4癌抑制領域内に位置するヒトSRBCの不活性化。  |  Xu, XL., et al. 2001. Cancer Res. 61: 7943-9. PMID: 11691816
2. 脳腫瘍誘発状態におけるインターロイキン2（IL-2）, インターフェロンガンマ（IFN-γ）およびSRBC投与後のプロテインチロシンキナーゼ活性の制御の違い：SRBCはサイトカインプロファイルを制御する二重増強剤として作用する。  |  Bhattacharjee, M., et al. 2004. Cancer Biol Ther. 3: 755-60. PMID: 15197346
3. 癌抑制候補遺伝子hSRBCの発現は, DNAメチル化の有無にかかわらず, 原発性肺癌で頻繁に消失する。  |  Zöchbauer-Müller, S., et al. 2005. Oncogene. 24: 6249-55. PMID: 15940253
4. ヒト神経膠芽腫細胞におけるサブスタンスP受容体を介したシグナル伝達：SrcとPKCdeltaの役割。  |  Yamaguchi, K., et al. 2005. Cancer Chemother Pharmacol. 56: 585-93. PMID: 16012865
5. 肺癌におけるプロモーターメチル化のマイクロアレイ解析。  |  Fukasawa, M., et al. 2006. J Hum Genet. 51: 368-374. PMID: 16435073
6. 胃癌におけるhSRBCの頻繁なエピジェネティック不活性化と, ストレスに対するp53応答の減弱との関連。  |  Lee, JH., et al. 2008. Int J Cancer. 122: 1573-84. PMID: 18059034
7. SRBC/cavin-3はカベオリンアダプタータンパク質で, カベオレの機能を制御している。  |  McMahon, KA., et al. 2009. EMBO J. 28: 1001-15. PMID: 19262564
8. マイクロアレイを用いた多形性膠芽腫のDNAメチル化研究。  |  Martinez, R., et al. 2009. Epigenetics. 4: 255-64. PMID: 19550145
9. 血清飢餓により発現が誘導されるプロテインキナーゼCdelta結合タンパク質SRBC。  |  Izumi, Y., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 7381-9. PMID: 9054438