PRDM16 抗体 (174A2D) は、ウェスタンブロッティング (WB) によりヒト由来の PRDM16 タンパク質を検出する、マウスモノクローナル IgG1 κ 軽鎖抗体です。 抗 PRDM16 抗体 (174A2D) は非結合型フォーマットでご利用いただけます。PRDM16はMEL1またはPFM13としても知られ、核に局在する重要な転写因子です。1,276個のアミノ酸から構成され、1つのSETドメインと10個のC2H2型ジンクフィンガーを有しています。この独特な構造により、PRDM16は特定のDNA配列と相互作用し、それによって、造血や脂肪形成を含むさまざまな細胞プロセスに不可欠な遺伝子発現を制御します。PRDM16は、悪性腫瘍につながる可能性がある制御異常が起こる急性骨髄性白血病や骨髄異形成症候群の病態形成に関与しています。 PRDM16は、選択的スプライシングにより3つのアイソフォームが存在し、機能的多様性と癌生物学への潜在的な影響に寄与しています。 遺伝子またはエピジェネティックな変化に起因することが多いPR-plusとPR-minus産物の不均衡は、腫瘍形成の重要な因子であり、癌研究におけるPRDM16の重要性を強調しています。
試験・研究用以外には使用しないでください。 臨床及び体外診断には使用できません。
Alexa Fluor® はMolecular Probes Inc., OR., USAの商標です。
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PRDM16 参考文献:
- 1p36.3にマップされた新規遺伝子MEL1は, MDS1/EVI1遺伝子と相同性が高く, t(1;3)(p36;q21)陽性の白血病細胞で転写活性化される。 | Mochizuki, N., et al. 2000. Blood. 96: 3209-14. PMID: 11050005
- t(1;3)(p36;q21)を有する3人のMDS/AML(M4)患者における1p36.3におけるブレークポイントは, MEL1の最初のイントロンと5'領域に生じている。 | Xinh, PT., et al. 2003. Genes Chromosomes Cancer. 36: 313-6. PMID: 12557231
- PRドメインを欠く新規EVI1遺伝子ファミリーMEL1(MEL1S)は, 主にt(1;3)(p36;q21)陽性AMLで発現し, G-CSF誘導性の骨髄分化を阻害する。 | Nishikata, I., et al. 2003. Blood. 102: 3323-32. PMID: 12816872
- MDS患者におけるt(1;3)(p36;q21)の分子学的特徴。MEL1は骨髄を含む正常組織で広く発現しており, t(1;3)細胞では過剰発現していない。 | Lahortiga, I., et al. 2004. Oncogene. 23: 311-6. PMID: 14712237
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- PRDM16による褐色脂肪決定の転写制御。 | Seale, P., et al. 2007. Cell Metab. 6: 38-54. PMID: 17618855
- BCR-ABL+白血病におけるRUNX1 DNA結合変異およびRUNX1-PRDM16クリプト融合は, 二次性トリソミー21と頻繁に関連しており, クローン進化およびイマチニブ耐性の一因となっている可能性がある。 | Roche-Lestienne, C., et al. 2008. Blood. 111: 3735-41. PMID: 18202228
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- PRDM16は褐色脂肪と骨格筋のスイッチを制御している。 | Seale, P., et al. 2008. Nature. 454: 961-7. PMID: 18719582
- PRDM16はNRF2/GPX4軸を標的とし、敗血症性急性腎障害から保護するためにフェロトーシスを抑制する。 | Zheng, Q., et al. 2024. Redox Biol. 78: 103417. PMID: 39549609
- 血管平滑筋細胞PRDM16は血圧の日内変動を調節する。 | Wang, Z., et al. 2024. J Clin Invest.. PMID: 39625782
- フィトールおよびビリンビ植物化合物は熱産生脂肪細胞分化を誘導する:潜在的な抗肥満効果に関するin vitro研究。 | Md Fauzi, F., et al. 2024. Heliyon. 10: e40518. PMID: 39698098