PKC beta慢病毒激活颗粒(h): sc-400263-LAC

PRKCB 编码蛋白激酶 C β（PKCβ），这是一种对二酰基甘油（DAG）和 Ca²⁺ 有反应的丝氨酸/苏氨酸激酶，能够将受体驱动的磷脂酶 C（PLC）信号传导与调控增殖、分化、迁移和存活的磷酸化程序连接起来。PKCβ 位于抗原受体和 Fc 受体信号的下游，参与塑造 B 细胞激活与先天免疫信号，并通过调控细胞骨架动态与分泌过程来影响内皮细胞和血小板的反应。在肿瘤生物学中，PRKCB 依赖的信号与 MAPK/ERK、NF-κB 以及 PI3K 通路的输出发生交叉，进而影响细胞状态转变与应激反应；其失调也与炎症及血管相关病理生理过程有关。这些特性使 PRKCB 成为在人类细胞模型中研究信号转导机制、磷酸化依赖的通路串话以及情境特异性转录程序的一个有用节点。

PKC beta 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 PRKCB 表达。

PKC beta 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在PRKCB转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性PKC beta表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 PRKCB 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。