PI 3-kinase p110δ抗体(29): sc-136032

ホスファチジルイノシトール3-キナーゼ（PI 3-キナーゼ）はp85とp110のサブユニットからなる。p85はPI 3-キナーゼ活性を欠き、アダプターとして働き、p110を活性化されたプロテインチロシンキナーゼに結合させる。p85には2つの型（p85αとp85β）があり、それぞれ1つのSH3ドメインと2つのSH2ドメインを持つ。p110αとp110βはp85αと相互作用し、p110αもin vitroでp85βと相互作用することが示されている。p110δは自己リン酸化能を持ち、脂質キナーゼ活性をほぼ完全に不活性化する。興味深いことに、p110γはp85サブユニットと相互作用せず、αおよびβγヘテロ三量体Gタンパク質によって活性化されることが示されている。2つのp110δアイソフォームが同定され、広く発現している。アイソフォーム1は白血球で主に発現しているが、アイソフォーム2は正常な胸腺、肺、脾臓組織で発現している。

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PI 3-kinase p110δ抗体(29) 参考文献:

1. PIK3CDおよびPIK3R1における免疫不全変異によるPI3Kδ制御の立体構造の崩壊。  |  Dornan, GL., et al. 2017. Proc Natl Acad Sci U S A. 114: 1982-1987. PMID: 28167755
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3. ホスファチジルイノシトール-3-キナーゼのデルタアイソフォームは慢性骨髄単球性白血病で優勢であり、umbralisibおよびruxolitinibで効果的に標的とすることができます。  |  Villaume, MT., et al. 2021. Exp Hematol. 97: 57-65.e5. PMID: 33617893
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5. 気管上皮細胞由来のエキソソームが分泌するmiR-21-5pは、PIK3CD-オートファジー経路を介して、肺胞マクロファージのピロトーシスを阻害し、肺の細菌感染に対する抵抗力を高めます。  |  Wang, J., et al. 2024. Life Sci. 336: 122340. PMID: 38092143
6. TALEN媒介PIK3CD遺伝子修正によるAPDS1患者T細胞の細胞溶解機能の回復。  |  Poggi, L., et al. 2023. Mol Ther Methods Clin Dev. 31: 101133. PMID: 38152700
7. FAM76Bは、PIK3CD mRNAの安定性に影響を与えることで、PI3K/Akt/NF-κBを介したM1マクロファージの分極を制御します。  |  Wang, J., et al. 2024. Cell Mol Life Sci. 81: 107. PMID: 38421448
8. JAK3/STAT5シグナル伝達によるPIK3CDのアップレギュレーションは、胃がんの発症に関与しています。  |  Hu, Q., et al. 2024. J Cell Commun Signal. 18: e12017. PMID: 38545256
9. circZNF532は、TAF15をリクルートしてPIK3CDを安定化させることで、糖尿病性網膜症における内皮間葉転換を促進します。  |  Fu, XL., et al. 2024. Endocr J. 71: 675-686. PMID: 38811189
10. CHF6523のデータは、ホスホイノシチド3-キナーゼデルタアイソフォームがCOPDの管理に適した標的ではないことを示唆しています。  |  Govoni, M., et al. 2024. Respir Res. 25: 380. PMID: 39427187

好ましい PI 3-kinase p110δ 抗体は PI 3-kinase p110δ 抗体である (A-8): sc-55589.