PANC-1全細胞溶解液は、もともとヒト膵臓癌から単離されたPANC-1細胞株に由来する。この溶解液は、癌生物学とシグナル伝達に関する様々な細胞メカニズムを研究するために広く使用されている。PANC-1細胞は、その攻撃的な増殖とアポトーシスに対する抵抗性を特徴としており、腫瘍形成と転移に関与する分子経路を研究するための理想的なモデルとなっている。研究者らは、PANC-1全細胞ライセートを用いて、細胞の生存、増殖、移動に重要なPI3K/Akt/mTOR経路やMAPK/ERK経路などの主要シグナル伝達経路の活性を解析している。このライセートは、タンパク質の発現レベル、翻訳後修飾、異なるシグナル伝達分子間の相互作用の研究を可能にする。さらに、これらのシグナル伝達経路に対する様々な化学的阻害剤や活性化剤の効果を調べるために使用され、癌の進行におけるこれらのシグナル伝達経路の役割についての洞察を与えてくれる。最近の研究では、PANC-1全細胞溶解液をプロテオミクスとゲノム解析に利用し、膵臓がんに関連する新規バイオマーカーとターゲットを同定している。PANC-1全細胞溶解液は、癌生物学の基礎となる細胞および分子メカニズムの詳細な理解を提供することにより、癌学および細胞シグナル伝達の研究を推進するための重要なリソースであり続けている。
PANC-1 Whole Cell Lysate 参考文献:
- S100A6は膵臓がん細胞でアネキシン2に結合し, 膵臓がん細胞の運動を促進する。 | Nedjadi, T., et al. 2009. Br J Cancer. 101: 1145-54. PMID: 19724273
- 定量的プロテオミクスにより, フェリチノファジーを仲介するカーゴ受容体としてNCOA4が同定された。 | Mancias, JD., et al. 2014. Nature. 509: 105-9. PMID: 24695223
- フルクトース-1,6-ビスホスファターゼは, IQGAP1とMAPKの相互作用を阻害することにより, ERKの活性化を抑制し, 膵がんにおけるゲムシタビン耐性を回避する。 | Jin, X., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4328-4341. PMID: 28720574
- FBP1の欠損は, 膵管腺癌におけるc-Myc発現を低下させることにより, BET阻害剤耐性に寄与する。 | Wang, B., et al. 2018. J Exp Clin Cancer Res. 37: 224. PMID: 30201002
- TRIM15は, APOA1のユビキチン化と分解を仲介することにより, 膵臓がん細胞の浸潤と転移を促進する。 | Sun, Y., et al. 2021. Biochim Biophys Acta Mol Basis Dis. 1867: 166213. PMID: 34311082
- HDAC5は膵臓がんにおいてp65脱アセチル化を介してPD-L1の発現とがん免疫を調節する。 | Zhou, Y., et al. 2022. Theranostics. 12: 2080-2094. PMID: 35265200