



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
OTUD2 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-406672-NIC | 20 µg | $410.00 |
인간 YOD1 유전자는 유비퀴틴 신호를 편집해 단백질 안정성과 신호 출력의 조절에 관여하는 탈유비퀴틴화 효소 OTUD2를 암호화한다. OTUD2는 OTU 도메인을 가진 시스테인 프로테아제로, 유비퀴틴 의존적 단백질 항상성(프로테오스타시스) 조절과 스트레스 반응에 참여하며, 소포체-연관 분해(ERAD), 염증성 신호전달, DNA 손상과 연관된 유비퀴틴 리모델링을 관장하는 경로들과 상호작용한다. OTUD2는 유비퀴틴 사슬 제거의 속도와 특이성을 형성함으로써 전사 프로그램, 세포주기 진행, 아폽토시스(세포자멸사) 임계치에 영향을 줄 수 있다. OTUD2가 관여하는 탈유비퀴틴화 경로의 조절 이상은 면역 신호전달의 변화 및 종양유발성(온코제닉) 표현형과 연관된 것으로 보고되어, 종양 생물학과 염증 분야에서 기전 연구의 필요성을 뒷받침한다.
OTUD2 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 YOD1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 YOD1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 YOD1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, YOD1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.