NCB5OR抗体(L-7): sc-100529

NCB5ORはCYB5R4（シトクロムb5レダクターゼ4）とも呼ばれ、シトクロムb5とクロムb5レダクターゼサイトドメインを含むフラボヘムタンパク質である。フラボタンパク質ピリジンヌクレオチドチトクロムレダクターゼファミリーのメンバーであるNCB5ORは広く発現しており、小胞体にカルレティキュリンと共局在している。NCB5ORはシトクロムb5ヘム結合ドメインと1つのCSドメイン、2つのFADと2つの鉄結合モチーフを持つ。NCB5ORはin vitroでシトクロムc、メトヘモグロビン、フェリシアン化物、酸素分子を還元する。NCB5ORは小胞体ストレス応答経路に関与し、活性酸素種（ROS）の過剰蓄積を防ぐことによって、酸化ストレスから膵β細胞を保護するのに重要な役割を果たしている。NCB5ORの欠損はインスリン欠乏性糖尿病を引き起こす可能性がある。

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NCB5OR抗体(L-7) 参考文献:

1. NCB5ORは小胞体に局在する新しい可溶性NAD(P)H還元酵素である。  |  Zhu, H., et al. 2004. J Biol Chem. 279: 30316-25. PMID: 15131110
2. 還元酵素NCB5ORの欠損はインスリン欠乏性糖尿病を引き起こす。  |  Xie, J., et al. 2004. Proc Natl Acad Sci U S A. 101: 10750-5. PMID: 15247412
3. 還元酵素NCB5ORはβ細胞の酸化還元状態に応答し, 小胞体ストレス応答には関与しない。  |  Larade, K., et al. 2007. Biochem J. 404: 467-76. PMID: 17343567
4. Ncb5orの欠損は脂肪酸不飽和化の低下、脂肪萎縮、糖尿病を引き起こします。  |  Larade, K., et al. 2008. J Biol Chem. 283: 29285-91. PMID: 18682384
5. フラボヘム還元酵素Ncb5orは, 小胞体ストレス誘発性脂質毒性から細胞を保護する。  |  Zhang, Y., et al. 2010. J Lipid Res. 51: 53-62. PMID: 19609006
6. Ncb5orの欠損は脂肪酸の異化と酸化ストレスを増加させる。  |  Xu, M., et al. 2011. J Biol Chem. 286: 11141-54. PMID: 21300801
7. 痩せたNcb5or-nullマウスにおける糖尿病の発症は、β細胞における小胞体ストレスおよび酸化ストレスの症状と関連しています。  |  Wang, W., et al. 2011. Biochim Biophys Acta. 1812: 1532-41. PMID: 21839170
8. NADHシトクロムb†オキシドレダクターゼ（Ncb5or）の細胞質局在。  |  Zámbó, V., et al. 2016. FEBS Lett. 590: 661-71. PMID: 26878259
9. 小脳におけるNCB5ORの欠損は鉄代謝経路を妨害し、行動異常を増強し、マウスにおけるハーラミン誘発性振戦を悪化させます。  |  Stroh, MA., et al. 2016. Metab Brain Dis. 31: 951-64. PMID: 27188291
10. 小脳および中脳におけるNCB5ORの欠損は、マウスにおいて脱水および渇き反応、絶食時の摂食行動、自発運動の変化を引き起こします。  |  Stroh, MA., et al. 2018. Cerebellum. 17: 152-164. PMID: 28887630

好ましい NCB5OR 抗体は NCB5OR 抗体である (D-2): sc-390569.