Na⁺ CP type Xα慢病毒激活颗粒(h): sc-407011-LAC

SCN10A 编码电压门控钠通道 Na+ CP Xα 型（NaV1.8），其为形成通道孔道的 α 亚基，可介导对河豚毒素（tetrodotoxin, TTX）不敏感的钠离子内流，并支持兴奋性细胞的重复放电。该通道通过塑造动作电位的起始与传播，参与调控膜兴奋性相关程序，而这些程序与伤害性感觉信号传导、神经—免疫串扰以及活动依赖性的转录反应相互交织。人群中 SCN10A 的遗传变异与心脏传导特征及心律失常易感性有关，而 NaV1.8 活性改变也与疼痛相关的神经生理过程及炎症性高敏反应相关联。这些特性使 SCN10A 成为研究钠通道生物物理学、由兴奋性驱动的信号通路，以及在神经元与心脏模型系统中基因型—表型关系的有用靶点。

Na+ CP type Xα 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 SCN10A 表达。

Na+ CP type Xα 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在SCN10A转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Na+ CP type Xα表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 SCN10A 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。