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MLL2慢病毒激活颗粒(h) | sc-401659-LAC | 200 µl | $455.00 |
KMT2D(MLL2)编码一种含 SET 结构域的组蛋白赖氨酸甲基转移酶,主要在增强子上催化 H3K4 的单甲基化与二甲基化,从而塑造染色质可及性并调控转录程序。MLL2 通过与 COMPASS 样复合体及谱系特异性转录因子的相互作用,促进增强子激活、细胞命运决定,并协同调控发育与免疫相关通路。KMT2D 相关的表观遗传调控失衡已在多种疾病相关背景中与分化异常和转录噪声增加有关,因此它是研究基于染色质的基因调控的重要枢纽。在生物医学研究中,KMT2D 常被用来连接增强子图景与下游信号网络及细胞状态转换。
MLL2 慢病毒激活颗粒(h)通过将完整的协同激活介导体(SAM)转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中,满足了这一需求,从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 KMT2D 表达。
MLL2 慢病毒激活颗粒(h)通过慢病毒转导递送协同激活介导体(SAM)系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂:一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9(D10A和N863A突变),并携带布拉西定抗性基因; 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂;以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA(与两个MS2 RNA适配体融合)并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后,SAM组分得以稳定表达,并在KMT2D转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处,VP64、p65和HSF1协同作用,招募内源性转录 machinery,从而驱动内源性MLL2表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂,并保留原生的 KMT2D 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势:稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活;高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要;且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性,扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选,以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。