MIP-2抗体(RR14): sc-80193

ケモカインは、小さな誘導性分泌性炎症性サイトカインのスーパーファミリーのメンバーである。ケモカインファミリーのメンバーは、予測されるアミノ酸配列において20〜50％の相同性を示し、4つのサブファミリーに分けられる。C-C（またはβ）サブファミリーでは、最初の2つのシステインは隣接している。C-Cケモカインは単球やT細胞の走化性因子であり、活性化因子でもある。C-Cサブファミリーのメンバーには、マクロファージ炎症性タンパク質（MIP）-1α、MIP-1β、MIP-2、MIP-3α、MIP-3β、MIP-4、HCC-1、MIP-5（またはHCC-2）、RANTES、MCP-1/2/3（およびマウスホモログのJEとMARC）、I-309、マウスC10、TCA3が含まれる。

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MIP-2抗体(RR14) 参考文献:

1. マクロファージ炎症性タンパク質2（MIP-2）およびMIP-1αの中和は、実験的細菌性髄膜炎における中枢神経系への好中球の動員を弱める。  |  Diab, A., et al. 1999. Infect Immun. 67: 2590-601. PMID: 10225925
2. 上皮細胞が分泌するMIP-2は、マウスの腸管における好中球およびリンパ球の動員を増加させます。  |  Ohtsuka, Y., et al. 2001. Gut. 49: 526-33. PMID: 11559650
3. ウイルス抗原に対する遅延型過敏症反応におけるマクロファージ炎症性タンパク質2（MIP-2）、MIP-1α、およびインターロイキン-1αの役割。  |  Tumpey, TM., et al. 2002. J Virol. 76: 8050-7. PMID: 12134010
4. カドミウムは、RAW264.7細胞においてPTEN媒介Akt活性化を介して選択的にMIP-2およびCOX-2を誘導する。  |  Huang, YY., et al. 2014. Toxicol Sci. 138: 310-21. PMID: 24449419
5. 転移性乳がん細胞からのMIP-2分泌の自己制御はCXCR2によって媒介される：CXCR2アンタゴニストに対する耐性獲得の可能性のあるメカニズム。  |  Erin, N., et al. 2015. Breast Cancer Res Treat. 150: 57-69. PMID: 25682075
6. マイクロRNA-26a/-26b-COX-2-MIP-2ループは、アレルギー性炎症およびアレルギー性炎症促進による癌細胞の腫瘍形成および転移能の増大を制御します。  |  Kwon, Y., et al. 2015. J Biol Chem. 290: 14245-66. PMID: 25907560
7. マウスRAW264.7マクロファージ細胞株におけるN-アセチル-L-システインによるメチル水銀誘発性MIP-2発現の抑制。  |  David, J., et al. 2017. Eur J Med Res. 22: 45. PMID: 29122013
8. 1-palmitoyl-2-linoleoyl-3-acetyl-rac-glycerolは, IL-6/STAT3およびMIP-2活性化を介した好中球浸潤を減少させることにより, 関節炎関節を改善する。  |  Kim, YJ., et al. 2017. Oncotarget. 8: 96636-96648. PMID: 29228558
9. 無機水銀によるMIP-2発現は、RAW264.7マクロファージにおいてN-アセチル-L-システインにより抑制されます。  |  David, J., et al. 2020. Biomed Rep. 12: 39-45. PMID: 31929872
10. メチル水銀暴露マウスにおけるMIP-2およびMCP-5発現の活性化とN-アセチル-L-システインによるその抑制。  |  Muniroh, M., et al. 2020. Neurotox Res. 37: 827-834. PMID: 32040762

好ましい GROα/β/γ 抗体は GROα/β/γ 抗体である (A-6): sc-365870.