MEK-3抗体(B-2): sc-376627

MAPキナーゼの上流に位置し、その活性化を担うプロテインキナーゼファミリーが同定されている。MAPキナーゼキナーゼ（MEK-1）と呼ばれるこのファミリーのプロトタイプメンバーは、ERKのThr-Glu-Tyrモチーフに存在するMAPキナーゼ制御性のスレオニンとチロシン残基を特異的にリン酸化する。第二のMEKファミリーメンバーであるMEK-2は、その基質特異性においてMEK-1に似ている。MEK-3（またはMKK-3）はp38 MAPキナーゼを活性化する機能を持ち、MEK-4（SEK1またはMKK-4とも呼ばれる）はp38とJNK MAPキナーゼの両方を活性化する。MEK-5はERK5を特異的にリン酸化し、MEK-6はp38とp38bをリン酸化する。MEK-7（またはMKK-7）はJNKシグナル伝達経路をリン酸化し活性化する。

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MEK-3抗体(B-2) 参考文献:

1. ミトジェン活性化プロテインキナーゼカスケードと転写因子：MKK3/6-p38KとMKK1-MAPKの相反する役割。  |  Terada, Y., et al. 1999. Nephrol Dial Transplant. 14 Suppl 1: 45-7. PMID: 10048449
2. サイトカインによるp38マイトジェン活性化プロテインキナーゼの活性化とアポトーシスは, MEK3を部位特異的に脱リン酸化するプロテインホスファターゼ2Aのα-4標的化によって抑制される。  |  Prickett, TD. and Brautigan, DL. 2007. Mol Cell Biol. 27: 4217-27. PMID: 17438131
3. MKK3の欠失はミトコンドリアの質を改善する。  |  Srivastava, A., et al. 2015. Free Radic Biol Med. 87: 373-84. PMID: 26119780
4. MKK3はJNK依存性の細胞遊走と浸潤を調節する。  |  Sun, Y., et al. 2019. Cell Death Dis. 10: 149. PMID: 30770795
5. Rab GTPase 21は、ケアルリンによるTRAF3-MKK3-p38の活性化と急性膵炎反応を媒介する。  |  Wang, N., et al. 2019. Biochem Biophys Res Commun. 518: 50-58. PMID: 31402118
6. MKK3は大腸癌においてp38DELTA MAPKの活性化を介して細胞増殖と生存を維持する。  |  Stramucci, L., et al. 2019. Cell Death Dis. 10: 842. PMID: 31695024
7. MTA2のサイレンシングは, ASK1/MEK3/p38/YB1軸を介してAP1が介在するMMP12の発現を阻害することにより, 子宮頸がん細胞の転移能を減弱させる。  |  Lin, CL., et al. 2021. Cell Death Dis. 12: 451. PMID: 33958583
8. ティプラナビルによるPRSS23標的化は、MKK3/p38 MAPK-IL24経路を介して胃癌幹細胞のアポトーシスを誘導し、胃癌の増殖を抑制する。  |  Xiong, JX., et al. 2024. Acta Pharmacol Sin. 45: 405-421. PMID: 37814123
9. 循環遊離ヘムは、MKK3/p38軸を介してサイトカインストームと肺高血圧を誘導する。  |  Valuparampil Varghese, M., et al. 2024. Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 327: L574-L586. PMID: 39197168
10. 4つのMAPKシグナル伝達カスケード遺伝子の染色体局在：MEK1、MEK3、MEK4、MEKK5。  |  Rampoldi, L., et al. 1997. Cytogenet Cell Genet. 78: 301-3. PMID: 9465908

好ましい p-MEK-3/6 抗体は p-MEK-3/6 抗体である (B-9): sc-8407.