Lamin A/C抗体(JoL3): sc-56140

システインプロテアーゼのユニークなファミリーが報告されており、その配列、構造、基質特異性はこれまで報告されてきたどのプロテアーゼファミリーとも異なっている。CED-3/ICEと呼ばれるこのファミリーは、ICE、CPP32、ICH-1/Nedd-2、Tx、Mch2、Mch3（ICE-LAP3またはCMH-1）、Mch4、ICE-LAP6からなる。CED-3/ICEファミリーのメンバーはアポトーシス機構の重要な構成要素として機能し、細胞の寿命に重要な特定の標的タンパク質を破壊する。核ラミンは核膜の完全性と細胞形態の維持に重要である。核ラミンAはMch2によって切断されるが、CPP32では切断されない。核ラミンBはアポトーシスの結果、ICEファミリーの未同定のメンバーによって断片化される。ラミンCはラミンAのスプライス変異体で、カルボキシ末端のみが異なる。ラミンAとラミンCは最初の566アミノ酸が同一であり、ラミンCはカルボキシ末端の6アミノ酸のみが異なる。

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Lamin A/C抗体(JoL3) 参考文献:

1. ラミンA/Cと心臓疾患。  |  Sylvius, N. and Tesson, F. 2006. Curr Opin Cardiol. 21: 159-65. PMID: 16601451
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3. ラミンA/C心筋症：治療への示唆  |  Chen, SN., et al. 2019. Curr Cardiol Rep. 21: 160. PMID: 31773301
4. 骨髄間充織細胞の移動と分化におけるラミンA/Cの重要な役割。  |  Alcorta-Sevillano, N., et al. 2020. Cells. 9: PMID: 32466483
5. ラミンA/Cと免疫系：1つの中間フィラメント、多くの側面。  |  Saez, A., et al. 2020. Int J Mol Sci. 21: PMID: 32854281
6. ラミンA/Cは、肺がん細胞におけるヒスタミン媒介カルシウム/カルモジュリン依存性キナーゼIIの関与によって調節される。  |  Kim, HJ., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36012358
7. ラミンA/Cの障害は, PGC1αとNAMPT-NAD+経路を減弱させることにより, ミトコンドリア機能障害を引き起こす。  |  Maynard, S., et al. 2022. Nucleic Acids Res. 50: 9948-9965. PMID: 36099415
8. ラミンA/C Ig-foldは、エピトープ結合を変化させる細胞密度依存性の変化を受ける。  |  Wallace, M., et al. 2023. Nucleus. 14: 2180206. PMID: 36809122
9. 血管平滑筋細胞, 心筋細胞, 心臓線維芽細胞に限定したLamin A/Cアブレーションは心臓と血管の機能障害を引き起こす。  |  Del Monte-Monge, A., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 37446344
10. DNA損傷は、ATR媒介のラミンA/Cのリン酸化により核膜破裂を誘発する。  |  Kovacs, MT., et al. 2023. Mol Cell. 83: 3659-3668.e10. PMID: 37832547

好ましい Lamin A/C 抗体は Lamin A/C 抗体である (636): sc-7292.