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| Nome do Produto | Numero de Catalogo | UNID | Preco | Qde | FAVORITOS | |
KCTD13 Lentiviral Ativação Partículas de ativação de lentivirus (h) | sc-404120-LAC | 200 µl | $455.00 |
KCTD13 (domínio de tetramerização de canal de potássio contendo 13) codifica uma proteína adaptadora contendo domínio BTB/POZ, implicada na proteostase dependente de ubiquitina por meio de interações com complexos de ligase de ubiquitina E3 CUL3. Ao influenciar a ubiquitinação e a degradação de substratos, KCTD13 pode modular processos celulares incluindo a progressão do ciclo celular, a dinâmica do citoesqueleto e programas de transdução de sinal que moldam o desenvolvimento neuronal e a função sináptica. Alterações na dosagem de KCTD13 e variações regulatórias têm sido associadas a fenótipos do neurodesenvolvimento, incluindo características relacionadas a variações no número de cópias em 16p11.2, sustentando sua relevância em estudos do desenvolvimento cerebral e da conectividade de redes. Essas características tornam KCTD13 um nó útil para investigar como a regulação mediada por ubiquitina impacta vias de sinalização neuronal e proliferativa.
As Partículas de Ativação Lentivirais KCTD13 (h) respondem a esta necessidade ao encapsular o sistema completo de ativação transcricional do mediador de ativação sinérgica (SAM) em partículas lentivirais de alto título, prontas para transdução, permitindo uma regulação positiva eficiente de KCTD13 numa gama mais ampla de tipos de células humanas.
As Partículas de Ativação Lentivirais KCTD13 (h) fornecem todos os componentes funcionais do sistema mediador de ativação sinérgica (SAM) através da transdução lentiviral. O sistema compreende três preparações de partículas co-transduzidas em células-alvo: uma que codifica dCas9 cataliticamente inativo (mutações D10A e N863A) fundido ao domínio de transativação VP64 com um gene de resistência à blasticidina; uma que codifica a proteína de fusão MS2-p65-HSF1 com um gene de resistência à higromicina; e uma que codifica um sgRNA de 20 nt específico do alvo, fundido a dois aptâmeros de RNA MS2 com um gene de resistência à puromicina. Após a transdução lentiviral e a integração genómica das cassetes de expressão, os componentes do SAM são expressos de forma estável e reúnem-se no locus-alvo dentro da região promotora proximal a montante do local de início da transcrição KCTD13, onde VP64, p65 e HSF1 atuam cooperativamente para recrutar a maquinaria transcricional endógena e impulsionar a regulação positiva sustentada da expressão endógena de KCTD13. A utilização de dCas9 inativo em termos de nuclease evita a introdução de quebras de DNA de cadeia dupla e preserva o locus genómico nativo KCTD13 e a arquitetura reguladora.
O formato lentiviral oferece várias vantagens práticas: a integração genómica estável suporta a ativação hereditária ao longo das divisões celulares; as preparações de partículas de alto título eliminam a necessidade de produção viral interna; e a compatibilidade com tipos de células primárias, não divisíveis e resistentes à transfecção amplia a acessibilidade experimental. A transdução bem-sucedida pode ser confirmada e enriquecida através de seleção tripla com antibióticos utilizando puromicina, higromicina e blasticidina.
Apenas para uso em investigação. Não se destina a uso diagnóstico ou terapêutico.