JS-K の分子構造、CAS番号: 205432-12-8
JS-K (CAS 205432-12-8)
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別名:
O2-(2,4-Dinitrophenyl) 1-[(4-ethoxycarbonyl)piperazin-1-yl]diazen-1-ium-1,2-diolate
アプリケーション:
JS-Kは、増殖抑制性一酸化窒素供与体です
CAS 番号:
205432-12-8
純度:
≥96%
分子量:
384.30
分子式:
C13H16N6O8
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JS‐Kは,生理的pH条件下でグルタチオンと反応してNOを放出することにより一酸化窒素(NO)ドナーとして作用する抗増殖性化合物である。細胞増殖に対するその阻害効果は,HL‐60細胞(IC50=0.5μM)を含む種々の細胞株で観察されている。HL‐60細胞増殖に対するJS‐Kの阻害活性は,グルタチオンの前駆体であるN‐アセチル‐L‐システインによって逆転できる。さらに、JS-KはPPC-1、DLD-1、MethAなどの固形腫瘍細胞株に対して増殖阻害効果を示している。HL-60マウス異種移植モデルにおいて、JS-Kを4μmol/kgの用量で週3回静脈内投与したところ、腫瘍体積が50%以上減少した。さらに,JS‐KはJurkatT急性リンパ芽球性白血病細胞に対して,増殖の阻害,アポトーシスの誘導および細胞周期の破壊を含む一連の効果を示す。JS-Kの注目すべき作用機序は、S-ニトロシル化とそれに続くβ-カテニンの分解である。β‐カテニンのS‐ニトロシル化を誘導し,核内β‐カテニンレベルを用量依存的に低下させる。全体として,JS‐Kは一酸化窒素ドナーとしての役割を通して抗増殖剤として機能し,様々なモデルにおいて細胞増殖と腫瘍増殖に対する阻害効果を示す。さらに,アポトーシス誘導,細胞周期破壊,およびS‐ニトロシル化を介したβ‐カテニンレベルの調節を含む多様な細胞効果を発揮する。
JS-K (CAS 205432-12-8) 参考文献
- 二級アミン/一酸化窒素錯体イオンR(2)N[N(O)NO](-)は, S9N)Ar反応における求核剤および脱離基として作用する。 | Saavedra, JE., et al. 2001. J Org Chem. 66: 3090-8. PMID: 11325274
- JS-Kは, 強力な抗悪性腫瘍活性を有するジアゼニウムジオレートクラスのグルタチオン／グルタチオンS-トランスフェラーゼ活性化一酸化窒素供与体である。 | Shami, PJ., et al. 2003. Mol Cancer Ther. 2: 409-17. PMID: 12700285
- がん治療薬としての一酸化窒素プロドラッグJS-Kとその構造類似体。 | Maciag, AE., et al. 2009. Anticancer Agents Med Chem. 9: 798-803. PMID: 19538173
- JS-Kはヒト前立腺癌細胞において活性酸素産生を誘導することによりアポトーシスを促進する。 | Qiu, M., et al. 2017. Oncol Lett. 13: 1137-1142. PMID: 28454225
- 一酸化窒素プロドラッグであるJS-Kは, 前立腺癌細胞においてユビキチン-プロテアソーム経路を介して増殖とアポトーシスを制御する。 | Tan, G., et al. 2017. BMC Cancer. 17: 376. PMID: 28549433
- 一酸化窒素プロドラッグJS-Kは, HBV陽性肝細胞癌HepG2.2.15細胞にDNA損傷とアポトーシスを誘導する。 | Liu, Z., et al. 2017. Biomed Pharmacother. 92: 989-997. PMID: 28605880
- 一酸化窒素供与体としてのJS-Kは, HepG2細胞においてROS/Ca2+/カスパーゼを介したミトコンドリア経路を介してアポトーシスを誘導する。 | Huang, Z., et al. 2018. Biomed Pharmacother. 107: 1385-1392. PMID: 30257354
- JS-Kは活性酸素種の活性化を介してタキソールに対する前立腺癌細胞の化学感受性を増強する。 | Qiu, M., et al. 2019. Oncol Lett. 17: 757-764. PMID: 30655827
- JS-Kは胃がんのミトコンドリア呼吸鎖複合体を標的として活性酸素種依存的な抗がん作用を誘導する。 | Zhao, X., et al. 2019. J Cell Mol Med. 23: 2489-2504. PMID: 30672108
- JS-Kは, p53/p21WAF1/CIP1およびp27KIP1経路を介して, A549およびH460細胞のG2/M期細胞周期停止およびアポトーシスを誘導する。 | Song, Z., et al. 2019. Oncol Rep. 41: 3475-3487. PMID: 31002373
- 一酸化窒素供与体であるJS-Kは, 卵巣がんを抑制する補完的メカニズムとしてオートファジーを誘導する。 | Liu, B., et al. 2019. BMC Cancer. 19: 645. PMID: 31262254
- iTRAQプロテオミクスによるHBV陽性ヒト肝細胞癌HepG2.2.15細胞に対するJS-Kの標的の同定。 | Liu, Z., et al. 2021. Sci Rep. 11: 10381. PMID: 34001947
- がん細胞におけるJS-K誘導アポトーシスの比較的複雑なメカニズムに関する総説。 | Tan, G., et al. 2019. Transl Cancer Res. 8: 1602-1608. PMID: 35116903
の阻害剤である：
VWF.注文情報
| 製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
JS-K, 5 mg | sc-211683 | 5 mg | $153.00 | |||
JS-K, 25 mg | sc-211683A | 25 mg | $530.00 |