Integrin αM/CD11b慢病毒激活颗粒(h): sc-400563-LAC

ITGAM 编码整合素 αM（CD11b），其与整合素 β2（CD18）形成异源二聚体，构成 Mac-1/CR3，这是髓系细胞上的主要黏附与模式识别受体。CD11b 通过结合 ICAMs、iC3b 和纤维蛋白原等配体，并协同细胞骨架重塑的“由外向内”信号传导，调控白细胞黏附、跨内皮迁移与吞噬作用。通过整合素信号以及与补体和先天免疫通路的串扰，ITGAM 影响炎症激活状态、活性氧（ROS）产生以及对被调理化靶标的清除。ITGAM 的活性与表达失调与免疫介导的炎症及感染生物学相关，因此在研究髓系细胞功能与组织浸润的工作中，它常被用作标志物及机制关键节点。

Integrin αM/CD11b 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 ITGAM 表达。

Integrin αM/CD11b 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在ITGAM转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性Integrin αM/CD11b表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 ITGAM 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。