
주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
IGFBP7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-418272-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
IGFBP7 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-418272-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
IGFBP7(인슐린유사성장인자 결합 단백질 7)은 분비형 당단백질로, 리간드의 이용 가능성과 수용체 결합을 조절함으로써 IGF/인슐린 신호전달을 조절하며, 세포 성장, 부착, 그리고 노화(세포 노화) 관련 프로그램에 영향을 미칩니다. 또한 세포외기질(ECM) 상호작용과 스트레스 반응성 신호전달에 관여하고, 내피세포 생물학, 조직 재형성, 염증성 미세환경을 형성하는 경로들과 교차합니다. IGFBP7 발현의 변화는 섬유화, 혈관 기능장애, 암 연관 기질 리모델링 등 다양한 맥락에서 보고되어 왔으며, 이때 세포 증식과 세포–기질 역학에 영향을 줄 수 있습니다. 그 결과 IGFBP7은 성장인자 신호전달과 세포외 조절, 그리고 세포 상태 전이를 연결하는 결절점으로서 자주 연구됩니다.
IGFBP7 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 IGFBP7 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 IGFBP7 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 IGFBP7의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, IGFBP7 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.