H69AR全細胞溶解液は、H69ヒト小細胞肺癌株を起源とし、化学療法薬ドキソルビシン(アドリアマイシン)に対する耐性を選択されたH69AR細胞株に由来する。この溶解液は、がん治療における重要な課題である薬剤耐性のメカニズムを理解するために、がん研究で広く用いられている。研究者たちはH69AR溶解液を利用して、化学療法剤に対する耐性を付与する細胞的・分子的適応を研究し、MDR1遺伝子の産物であるP-糖タンパク質(P-gp)のような薬物排出ポンプの過剰発現に焦点を当てている。溶解液は、薬剤耐性細胞における細胞周期制御、アポトーシス経路、DNA修復機構の変化を調べるのに役立つ。研究ではしばしば、細胞の生存と増殖に関与するPI3K/AktやMAPK/ERKなどのシグナル伝達経路に焦点が当てられる。H69ARと親H69細胞とのタンパク質発現プロファイルと翻訳後修飾を比較することにより、研究者らは薬剤耐性の表現型に寄与する主要な分子差を同定することができる。H69AR全細胞溶解液を用いることで、化学療法ストレスに対する細胞応答や、後天性薬剤耐性に関連する遺伝的・エピジェネティックな変化に関する貴重な知見が得られる。
H69AR Whole Cell Lysate 参考文献:
- 多剤耐性関連タンパク質1のヌクレオチド結合ドメイン1の生化学的特性とNMR研究:ATPとTrp653の相互作用の証拠。 | Ramaen, O., et al. 2003. Biochem J. 376: 749-56. PMID: 12954082
- 小細胞肺癌細胞株における非P-糖蛋白質を介した多剤耐性:薬剤誘発DNA損傷に対する感受性低下とトポイソメラーゼIIレベルの低下を示す証拠。 | Cole, SP., et al. 1991. Cancer Res. 51: 3345-52. PMID: 1675932
- 干渉性RNAiを保有するレトロウイルス粒子をH69AR細胞に感染させると, これらの小細胞肺癌細胞の多剤耐性が有意に低下した。 | Palaniyandi, K., et al. 2011. Int J Biochem Mol Biol. 2: 155-167. PMID: 21968975
- MCAMはPI3K/ACT/SOX2シグナル伝達経路を介して小細胞肺癌の化学療法抵抗性を媒介する。 | Tripathi, SC., et al. 2017. Cancer Res. 77: 4414-4425. PMID: 28646020
- Linc00173は, miR-218をスポンジ化してEtk発現を制御することにより, 小細胞肺がんの化学療法抵抗性と進行を促進する。 | Zeng, F., et al. 2020. Oncogene. 39: 293-307. PMID: 31477834
- 多剤耐性肺癌細胞株におけるトポイソメラーゼIIアルファおよびIIベータレベルの低下。 | Evans, CD., et al. 1994. Cancer Chemother Pharmacol. 34: 242-8. PMID: 8004758