GGTI 298 の分子構造、CAS番号: 1217457-86-7
GGTI 298 (CAS 1217457-86-7)
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別名:
N-[[4-(2-(R)-Amino-3-mercaptopropyl)amino]-2-naphthylbenzoyl]leucine methyl ester trifluoroacetate salt
アプリケーション:
GGTI 298はCAAZペプチドミメティックGGTase I阻害剤である
CAS 番号:
1217457-86-7
純度:
≥95%
分子量:
593.66
分子式:
C27H33N3O3S•CF3CO2H
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GGTI 298は、CAAZペプチドミメティックGGTase I（ゲラニルゲラニルトランスフェラーゼI）阻害剤であることが示されている。この化合物は、A549細胞においてG0-G1細胞周期のブロックとアポトーシスを引き起こすことが示されている。GGTI 298は、GSK3に対して0.2μMのIC50で強力な阻害作用を示し、他のプロテインキナーゼよりもGSK3に対して高い選択性を示した。GGTI 298は、細胞増殖、アポトーシス、細胞遊走などの細胞ベースのアッセイを含む様々なin vitro試験で広く使用されている。さらに、GGTI298は酵素活性、タンパク質-タンパク質相互作用、DNA-タンパク質相互作用を含む生化学的アッセイにも利用されており、その汎用性と研究現場での有用性を示している。
GGTI 298 (CAS 1217457-86-7) 参考文献
- ゲラニルゲラニル基転移酵素I阻害剤GGTI-298は, 網膜芽細胞腫の低リン酸化とサイクリン依存性キナーゼ阻害剤のパートナースイッチングを誘導する。GGTI-298抗腫瘍活性の潜在的メカニズム。 | Sun, J., et al. 1999. J Biol Chem. 274: 6930-4. PMID: 10066746
- タンパク質のゲラニルゲラニル化は破骨細胞の形成, 機能, 生存に必要である：ビスホスホネートとGGTI-298による阻害。 | Coxon, FP., et al. 2000. J Bone Miner Res. 15: 1467-76. PMID: 10934645
- ファルネシル化RhoBは, ゲラニルゲラニル基転移酵素I阻害剤GGTI-298による細胞周期の停止とアクチン細胞骨格の破壊を防ぐ。 | Allal, C., et al. 2002. Cell Cycle. 1: 430-7. PMID: 12548020
- ゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ-I阻害剤によるがん細胞浸潤の選択的阻害。 | Kusama, T., et al. 2003. Clin Exp Metastasis. 20: 561-7. PMID: 14598891
- ホスファチジルイノシトール-3-OHキナーゼ/AKTおよびサバイビン経路は, ゲラニルゲラニル基転移酵素I阻害剤誘発アポトーシスの重要な標的である。 | Dan, HC., et al. 2004. Oncogene. 23: 706-15. PMID: 14737105
- 酵母ベースのゲノム戦略により, FTase阻害剤ペプチドミメティクスによって変化する細胞タンパク質ネットワークが明らかになった。 | Porcu, G., et al. 2010. Mol Cancer. 9: 197. PMID: 20653956
- スタチンによって誘導される内皮保護遺伝子は, FTI-277とGGTI-298の薬物併用によって引き起こされるERK5活性化によって模倣される。 | Chu, UB., et al. 2015. Biochim Biophys Acta. 1850: 1415-25. PMID: 25829196
- ゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ1阻害剤GGTI-298はゲフィチニブの抗がん作用を増強する。 | Liu, BS., et al. 2018. Mol Med Rep. 18: 4023-4029. PMID: 30106149
- 血小板由来成長因子受容体チロシンリン酸化には, タンパク質のゲラニルゲラニル化は必要だが, ファルネシル化は必要ない。 | McGuire, TF., et al. 1996. J Biol Chem. 271: 27402-7. PMID: 8910319
- マウス線維芽細胞におけるG1期からS期への移行には, ファルネシル化ではなくタンパク質のゲラニルゲラニル化が必要である。 | Vogt, A., et al. 1996. Oncogene. 13: 1991-9. PMID: 8934546
- GGTI-298はG0-G1ブロックとアポトーシスを誘導するのに対して, FTI-277はA549細胞のG2-M濃縮を引き起こす。 | Miquel, K., et al. 1997. Cancer Res. 57: 1846-50. PMID: 9157972
- ゲラニルゲラニル基転移酵素-I阻害剤GGTI-298は, ヒト腫瘍細胞をG0/G1で停止させ, p53非依存的にp21(WAF1/CIP1/SDI1)を誘導する。 | Vogt, A., et al. 1997. J Biol Chem. 272: 27224-9. PMID: 9341167
- 悪性神経膠腫の成長を阻止する治療戦略としてのRasおよび関連Gタンパク質の阻害。 | Bredel, M., et al. 1998. Neurosurgery. 43: 124-31; discussion 131-2. PMID: 9657198
の阻害剤である：
ARHGAP11B, ARHGAP15, C8orf80, Cntnap5c, CRB3, DSCR 5, Ect2, EG331493, EG432798, Enzyme, FTβ, GGPS1 (geranylgeranyl diphosphate synthase 1), GGTase, GGtase-α, GGTase-Iα, GTPBP6, Lamin A, Lamin A/C, LARG, Malcavernin, MVD, PCYOX1L, PIG-V, PIG-Z, PLEKHG1, PMVK, R-ras3, Rab 1B, Rab 2A, Rab 30, Rab 35, Rab GTPase (RAB; RAS oncogene), Rab L3, Rab40B, RABAPTIN-5, Ral GDS, RAP, RASA4, RASL11A, RCE1, REP-2, Repac, RGL4, RIN1, RSU1, TBC1D13, TBC1D2, TBC1D2B, TC 21, TERE1, TGN38B, XG FTase, ZDHHC12.のアクティベーター：
ACTR-IC, ARHGEF38, ARL15, ARL4D, CMV gH, FAM18A, GGtase-α, GGTase-Iα, GP73, GTPBP5, GTPBP6, H-Ras, NKHC1, PIG-Q, PRK1, R-Ras, RAM, Rap 1A, Rho GAP p190, Rho GAP p190-B, Rhotekin, TES.注文情報
| 製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
GGTI 298, 1 mg | sc-361184 | 1 mg | $189.00 | |||
GGTI 298, 5 mg | sc-361184A | 5 mg | $822.00 |