GGTI-2147

GGTI-2147 参考文献

1. タンパク質イソプレニル化阻害剤によるβTC3細胞からのグルコースおよびカルシウム誘導性インスリン分泌の阻害。  |  Amin, R., et al. 2002. J Pharmacol Exp Ther. 303: 82-8. PMID: 12235236
2. ファルネシルトランスフェラーゼ阻害剤とゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ-I阻害剤の共処理による骨髄性白血病細胞における相乗的細胞毒性効果。  |  Morgan, MA., et al. 2003. Leukemia. 17: 1508-20. PMID: 12886237
3. βTC3細胞からのコハク酸誘導性インスリン分泌におけるGTP結合タンパク質のrhoサブファミリーの新規な役割：インスリン分泌のコハク酸機構を支持するさらなる証拠。  |  Kowluru, A., et al. 2003. Endocr Res. 29: 363-76. PMID: 14535637
4. タンパク質プレニル化の基質が欠乏すると, ヒト月経周期の顆粒膜細胞でアポトーシスが増加する。  |  Rung, E., et al. 2006. Mol Reprod Dev. 73: 1277-83. PMID: 16868926
5. ファルネシルトランスフェラーゼおよびゲラニルトランスフェラーゼのドミナントネガティブαサブユニットは, INS 832/13細胞において, グルコース刺激によるインスリン分泌を阻害するが, KCl刺激によるインスリン分泌は阻害しない。  |  Veluthakal, R., et al. 2007. Diabetes. 56: 204-10. PMID: 17192483
6. HepG2細胞における親油性スタチンの細胞毒性作用には, RhoAのダウンレギュレーションが関与している。  |  Maeda, A., et al. 2010. Atherosclerosis. 208: 112-8. PMID: 19683239
7. 新規プレニルトランスフェラーゼ阻害剤AZD3409のin vitro活性の特性評価。  |  Appels, NM., et al. 2011. Cancer Chemother Pharmacol. 67: 137-45. PMID: 20229082
8. 膵β細胞において, 貪食細胞様NADPHオキシダーゼがサイトカイン誘発性のミトコンドリア機能障害を促進する：Rac1による制御の証拠。  |  Subasinghe, W., et al. 2011. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 300: R12-20. PMID: 20943855
9. INS 832/13細胞およびラット膵島において貪食細胞様NADPHオキシダーゼが活性酸素を生成：タンパク質プレニル化の役割。  |  Syed, I., et al. 2011. Am J Physiol Regul Integr Comp Physiol. 300: R756-62. PMID: 21228337
10. RhoAは低酸素下でc-Jun NH2末端キナーゼ経路を介して神経膠腫細胞の浸潤を制御する。  |  Tong, JJ., et al. 2012. Oncol Lett. 4: 495-500. PMID: 23741249
11. ゲラニルゲラニルトランスフェラーゼI活性の阻害は中枢神経系のスパイン密度を低下させる。  |  Yuan, M., et al. 2015. Hippocampus. 25: 373-84. PMID: 25330763
12. アストロサイトのGGTIを介したRac1プレニル化は, NF-κB発現をアップレギュレートし, 低酸素・虚血後の神経細胞アポトーシスを促進する。  |  Gao, S., et al. 2016. Neuropharmacology. 103: 44-56. PMID: 26690896
13. 代謝ストレスは膵β細胞においてカスパーゼ3を介した分解とファルネシルおよびゲラニルゲラニルトランスフェラーゼ活性の不活性化を誘導する。  |  Veluthakal, R., et al. 2016. Cell Physiol Biochem. 39: 2110-2120. PMID: 27802439