



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FPR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-418173-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
FPR 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-418173-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
포르밀 펩타이드 수용체 1(Formyl peptide receptor 1, FPR1)은 FPR을 암호화하는 유전자로, N-포밀화 펩타이드 및 기타 화학주성(케모택시스) 리간드를 감지해 호중구와 단구의 이동을 유도하는 Gi-결합 GPCR입니다. 리간드 결합은 PLCβ/칼슘(Ca²⁺) 플럭스, PI3K–AKT, MAPK, 소형 GTPase 신호전달을 활성화하여 선천면역 반응 동안 액틴 재구성, 탈과립, 그리고 NADPH 산화효소 의존적 활성산소종(ROS) 생성을 조율합니다. FPR1 활성은 백혈구의 이동(트래피킹)과 염증 매개물질의 분비 양상을 결정해, 조절되지 않은 염증 및 조직 손상과 관련된 상황과 연결됩니다. FPR1 신호의 변화는 감염성 및 비감염성(무균성) 염증 환경에서 연구되어 왔으며, 골수계 세포의 화학주성이 면역 조성을 좌우할 수 있는 종양 미세환경에서도 연구되었습니다.
FPR 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FPR1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FPR1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FPR1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FPR1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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