



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
FAT4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-405268-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
FAT4 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-405268-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
FAT4는 접촉 의존적 신호전달, 평면 세포 극성(planar cell polarity), 그리고 조직 구조를 조절하는 프로토카드헤린 유사 세포표면 수용체로 기능하는 큰 비정형 카드헤린을 암호화합니다. FAT4는 Hippo 경로를 통해 YAP/TAZ 활성 조절에 관여하며, 세포골격 조직화, 방향성 세포 분열, 상피 형태형성(epithelial morphogenesis)을 조정합니다. FAT4의 기능 이상은 발생 과정의 패터닝 결함과 성장 조절 변화와 연관되어 왔고, FAT4 변이는 여러 조직 맥락에서 선천성 증후군 및 종양 생물학과도 관련이 있습니다. 극성과 부착 조절 인자로서 FAT4는 장기 크기, 분화, 침습적 행동을 결정하는 기전 연구에서 널리 다뤄집니다.
FAT4 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 FAT4 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 FAT4 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 FAT4의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, FAT4 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.