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関連項目
細胞増殖を促進する成長因子とは対照的に、FASリガンド(FAS-L)と腫瘍壊死因子(TNF)は速やかにアポトーシスを誘導する。FAS-LとTNFに対する細胞応答は、保存された "死ドメイン "を持ち、TNFレセプタースーパーファミリーに属する、構造的に関連したレセプターによって媒介される。TRADD、FADD、RIPはデスドメイン相同領域(DDH)を含むFAS/TNF-R1相互作用タンパク質である。TRADD(TNF-R1-associated death domain)とFADD(FAS-associated death domain)は、DDH領域を介してFASとTNF-R1の両方のデスドメインと会合する。TRADDの過剰発現は、TNF非存在下でNFkBの活性化とアポトーシスを引き起こす。FADDの過剰発現はアポトーシスを引き起こし、このアポトーシスは牛痘タンパク質CrmAによって阻止されることから、FADDはICEやおそらく他のセリンプロテアーゼの上流にあることが示唆される。受容体相互作用タンパク質であるRIPは、もっぱらそのDDHを介してFASと会合し、この会合はlpr変異体では阻害される。TRADDやFADDとは異なり、RIPは推定アミノ末端キナーゼドメインを持つ。
注文情報
製品名 | カタログ # | 単位 | 価格 | 数量 | お気に入り | |
FADD 抗体 (H-10) | sc-271520 | 200 µg/ml | $316.00 |