EphA7慢病毒激活颗粒(h2): sc-401722-LAC-2
- 针对种属：human
- 200 µl 高滴度即用型CRISPR/dCas9慢病毒激活粒子
- EphA7 慢病毒激活颗粒（h2）是一种协同激活介质（SAM）转录激活系统，通过细胞慢病毒转导，特异高效地上调目的基因的表达
- EphA7慢病毒激活颗粒(h2)包含以下SAM激活元素：一种是去活化的Cas9 (dCas9)核酸酶(D10A and N863A)，它融合了转录活化域VP64；一种是MS2-p65-HSF1融合蛋白；一种是目标特定的20 nt向导RNA。它们还含有杀稻瘟菌素，潮霉素和嘌呤霉素抗性基因
- 一经转导，形成的SAM复合物结合到转录起始位点上游大约200-250 nt的特定位点区域，为高效激活基因，招募转录因子
- 由 EphA7 慢病毒激活质粒 (h2) 和 EphA7 慢病毒激活质粒 (h22) 编码的 gRNA 靶向 EPHA7 启动子的不同调控区域。其中一种或两种设计可能可用
- 转染后，基因激活效率可以用抗体：EphA7 Antibody (E-7): sc-393973，通过WB、IF或IHC分析
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| 产品名称 | 产品编号 | 规格 | 价格 | 数量 | 收藏夹 | |
EphA7慢病毒激活颗粒(h2) | sc-401722-LAC-2 | 200 µl | $455.00 |
人类EPHA7基因编码EphA7受体酪氨酸激酶，这是一种膜结合的ephrin受体，通过细胞接触依赖性信号传导，在发育过程中调控细胞定位、轴突导向以及组织边界的形成。EphA7被ephrin-A配体激活后会触发双向信号传递，并启动包括Rho家族GTP酶介导的细胞骨架动态调控以及对MAPK/ERK和PI3K/AKT信号网络的调制等下游通路，从而影响细胞黏附、迁移与增殖。EPHA7的表达或信号传导失调与神经发育环路的异常改变有关，也与多种肿瘤背景下的致癌过程相关，例如生长调控紊乱和侵袭性行为增强。针对EPHA7的基因编辑与功能基因组学工具可用于支持对ephrin–Eph信号传导机制的研究，包括受体磷酸化与转运，以及在神经元模型、类器官和癌细胞系统中的通路串扰。
EphA7 慢病毒激活颗粒（h2）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 EPHA7 表达。
EphA7 慢病毒激活颗粒（h2）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在EPHA7转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性EphA7表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 EPHA7 基因组位点和调控架构。
慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。
仅供研究使用。不用于诊断或治疗。