EphA3抗体(4-RE49): sc-134330

Ephサブファミリーは、現在までに同定された受容体タンパク質チロシンキナーゼの中で最大のグループである。これらのレセプターの生物学的活性はまだ決定されていないが、中枢神経系の機能と発生に関与しているという証拠が増えつつある。ヒト由来のEphサブファミリー受容体（およびそのマウス／鳥類のホモログ）には、EphA1（Eph）、EphA2（Eck）、EphA3（Hek4）、EphA4（Hek8）、EphA5（Hek7）が含まれる、EphA6（Hek12）、EphA7（Hek11/MDK1）、EphA8（Hek3）、EphB1（Hek6）、EphB2（Hek5）、EphB3（Cek10、Hek2）、EphB4（Htk）、EphB5（Hek9）およびEphB6（Mep）。Eph受容体のリガンドとしては、EphA3やEphB1と結合するephrin-A4（LERK-4）がある。さらに、EphA4のリガンドとしてefrin-A2（ELF-1）、EphA5のリガンドとしてefrin-A3（Ehk1-L）、EphB4（Htk）のリガンドとしてefrin-B2（Htk-L）が報告されている。

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EphA3抗体(4-RE49) 参考文献:

1. PC-1/PrLZによって誘導されるEphA3は、前立腺がんの悪性進行に寄与する。  |  Wu, R., et al. 2014. Oncol Rep. 32: 2657-65. PMID: 25231727
2. Epha3は多発性骨髄腫において血管新生促進因子として働く。  |  Caivano, A., et al. 2017. Oncotarget. 8: 34298-34309. PMID: 28415715
3. アンドロゲン受容体は, 転写因子SP1との相互作用によってEPHA3の発現を誘導する。  |  Diao, X., et al. 2018. Oncol Rep. 40: 1174-1184. PMID: 29917167
4. EphA3のハイパーメチル化によるダウンレギュレーションは、大腸癌のリンパ節転移およびTNMステージと関連する。  |  Wang, Y., et al. 2019. Dig Dis Sci. 64: 1514-1522. PMID: 30560328
5. 癌におけるEphA3の重要な役割とEphA3治療薬の現状。  |  London, M. and Gallo, E. 2020. Mol Biol Rep. 47: 5523-5533. PMID: 32621117
6. 視床下部におけるEphA3欠損はマウスの高脂肪食誘導性肥満を促進する。  |  Zhang, J., et al. 2022. J Biomed Res. 37: 179-193. PMID: 37013864
7. エフリン・チロシンキナーゼa3（EphA3）は、乳癌細胞のRAGE促進運動性の新規メディエーターである。  |  Talia, M., et al. 2023. J Exp Clin Cancer Res. 42: 164. PMID: 37434266
8. 腫瘍間質細胞におけるEphA3発現の抑制は腫瘍の成長と進行を抑制する。  |  Vail, ME., et al. 2023. Cancers (Basel). 15: PMID: 37760615
9. EphA3 CAR T細胞は前臨床モデルにおいて膠芽腫に有効である。  |  Martins, P., et al. 2024. J Immunother Cancer. 12: PMID: 39111832
10. EphA3標的キメラ抗原受容体T細胞は神経膠腫に有効であり、治癒的なメモリーT細胞応答を生成する。  |  Lertsumitkul, L., et al. 2024. J Immunother Cancer. 12: PMID: 39111833

好ましい EphA3 抗体は EphA3 抗体である (D-2): sc-514209.