Dok-1抗体(45): sc-135888

Dok-1はチロシンリン酸化によりRas GTPase活性化タンパク質（Ras GAP）と会合する。Dok-1（p62dokとも呼ばれる）は、t(9;22)転座によって引き起こされ、慢性骨髄性白血病に関連する融合タンパク質であるp210 Bcr-Ablの構成的チロシンキナーゼ活性の基質であることが示唆されている。Dok-1は、チロシンキナーゼの基質であるIRS-1やCasと同様に、複数のチロシン残基と推定SH2結合部位を持つ「ドッキング」タンパク質の一種である。Dok-1は、PDGF、VEGF、インスリン、IGFを含む多くの成長因子による刺激に応答してリン酸化される基質であると考えられている。Dok-2（p56dokとも呼ばれる）もまた、p210 Bcr-Ablの作用の潜在的メディエーターとして同定されている。

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Dok-1抗体(45) 参考文献:

1. RasGAP結合タンパク質Dok-1およびDok-2とTecタンパク質チロシンキナーゼとの機能的相互作用。  |  Gérard, A., et al. 2004. Oncogene. 23: 1594-8. PMID: 14647425
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3. Dok-1とDok-2はリポ多糖誘導シグナル伝達の負の制御因子である。  |  Shinohara, H., et al. 2005. J Exp Med. 201: 333-9. PMID: 15699069
4. Dok-1は、Ras/mitogen-activated protein kinase経路とSrc/c-myc経路を独立に阻害し、血小板由来増殖因子誘導性の分裂促進を抑制する。  |  Zhao, M., et al. 2006. Mol Cell Biol. 26: 2479-89. PMID: 16537894
5. Dok-1とDok-2はT細胞レセプターシグナル伝達のネガティブレギュレーターである。  |  Yasuda, T., et al. 2007. Int Immunol. 19: 487-95. PMID: 17329234
6. インテグリンαIIbbeta3アウトサイド・イン・シグナル伝達のプロテオーム解析から, SHIP-1相互作用につながるDok-1とDok-3のSrcキナーゼ非依存的リン酸化が明らかになった。  |  Senis, YA., et al. 2009. J Thromb Haemost. 7: 1718-26. PMID: 19682241
7. Dok-1、Dok-2、Dok-3を欠損したマウスは侵攻性の組織球性肉腫に罹患する。  |  Mashima, R., et al. 2010. Lab Invest. 90: 1357-64. PMID: 20548287
8. マウスのDok-1およびDok-2の欠損は、IL-17AおよびIL-22の発現低下を伴う重篤な実験的大腸炎を引き起こす。  |  Waseda, M., et al. 2016. Biochem Biophys Res Commun. 478: 135-142. PMID: 27450811
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10. Dok-3およびDok-1/-2アダプターは、破骨細胞形成における細胞融合と増殖において特徴的な役割を果たし、協調的にマウスを骨減少症から保護する。  |  Kajikawa, S., et al. 2018. Biochem Biophys Res Commun. 498: 967-974. PMID: 29548825

好ましい Dok-1 抗体は Dok-1 抗体である (A-3): sc-6929.