DOCK 7 Lentiviral Activation Particles (m): sc-426491-LAC

Dock7 は DOCK7 をコードしており、Rac1 と Cdc42 を活性化する非典型的なグアニンヌクレオチド交換因子として、アクチン細胞骨格の再構築、細胞極性、そして方向性のある遊走を協調的に制御します。マウス細胞では、DOCK7 は神経突起の伸長と神経細胞分化を支えるとともに、Rho GTPase 依存的シグナル伝達を介してシュワン細胞の機能および髄鞘形成にも寄与します。細胞外からの刺激を細胞骨格ダイナミクスに結び付けることで、DOCK7 は軸索誘導、膜輸送、形態形成といった過程に影響を及ぼします。DOCK7 活性の制御異常は、神経発生に関わる表現型や細胞運動プログラムの異常と関連付けられており、神経系の発生機構や疾患関連経路のメカニズム研究において重要な要素となっています。

DOCK 7 レンチウイルス活性化粒子（m）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なDock7の発現上昇を可能にします。

DOCK 7 レンチウイルス活性化粒子（m）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、Dock7転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性DOCK 7の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のDock7ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。