Dnmt3a抗体(64B814): sc-56656

シトシンの5′位におけるメチル化は、哺乳類ゲノムの自然発生する唯一の共有結合修飾として知られている。DNAメチル化にはDNA 5-シトシンメチルトランスフェラーゼ（Dnmt）タンパク質の酵素活性が必要であり、このタンパク質はS-アデノシルメチオニンからジヌクレオチドCpGモチーフに存在するシトシンの5′位へのメチル基の転移を触媒し、このメチル化は標的遺伝子の転写抑制をもたらす。Dnmt酵素は独立した遺伝子によってコードされている。Dnmt1が最も多く、ヘミメチル化DNAを優先的にメチル化し、発生期の遺伝子発現を調整する。その他の哺乳類のDnmtタンパク質にはDnmt2とDnmt3がある。Dnmt2はDnmt1の大きなN末端レギュレータードメインを欠き、成体組織での発現レベルはかなり低く、新たに組み込まれたレトロウイルスDNAのメチル化に関与していると思われる。Dnmt3aとDnmt3bは2つの異なる遺伝子によってコードされているが、どちらも胚性幹細胞で豊富に発現しており、DNA上のCpGモチーフもメチル化する。

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Dnmt3a抗体(64B814) 参考文献:

1. DNMT3Aを介したde novo DNAメチル化の構造基盤。  |  Zhang, ZM., et al. 2018. Nature. 554: 387-391. PMID: 29414941
2. 慢性感染症は、IFNγシグナル伝達を介してDnmt3a変異による機能喪失型のクローン性造血を促進します。  |  Hormaechea-Agulla, D., et al. 2021. Cell Stem Cell. 28: 1428-1442.e6. PMID: 33743191
3. DNMT3A R882H 変異は、NRF2/NQO1 経路を調節することで、急性骨髄性白血病におけるダウノルビシン耐性を引き起こします。  |  Chu, X., et al. 2022. Cell Commun Signal. 20: 168. PMID: 36303144
4. DNMT3AR882Hは、マウスにおける血管免疫芽球性T細胞リンパ腫を加速させます。  |  Zheng, J., et al. 2023. Oncogene. 42: 1940-1950. PMID: 37127775
5. DNMT3A変異は、NAM-NAD代謝リプログラミングを介して白血病の発症を促進します。  |  Yang, X., et al. 2023. J Transl Med. 21: 481. PMID: 37464424
6. DNMT3Aが媒介するエピジェネティックなSOX17のサイレンシングは、創傷治癒における内皮細胞の移動と線維芽細胞の活性化に寄与しています。  |  Yu, X., et al. 2023. PLoS One. 18: e0292684. PMID: 37856473
7. DNMT3aが媒介するPPARγのメチル化は、NF-κB経路を制御することで椎間板変性を促進します。  |  Cheng, P., et al. 2024. J Cell Mol Med. 28: e18048. PMID: 37986543
8. DNMT3aの抑制は、成体マウスの視神経再生における内在性のエピジェネティックな障壁を緩和し、視力を回復させます。  |  Tai, WL., et al. 2023. bioRxiv.. PMID: 38014168
9. 構造に基づくAML関連DNMT3Aホットスポット変異の機能抑制。  |  Lu, J., et al. 2024. Nat Commun. 15: 3111. PMID: 38600075
10. DNMT3Aは、TNF-α/NF-κBシグナル伝達経路を介して神経膠腫の成長と悪性度を促進します。  |  Su, X., et al. 2024. Transl Cancer Res. 13: 1786-1806. PMID: 38737693

好ましい Dnmt3a 抗体は Dnmt3a 抗体である (C-12): sc-365769.