DcR3抗体(6D349): sc-70956

腫瘍壊死因子（TNF）は多面的なサイトカインであり、その機能はTNF-R1とTNF-R2という2つの異なる細胞表面レセプターによって媒介される。TNFの機能は主にTNF-R1シグナル伝達によって媒介される。両レセプターはFAS抗原やCD40を含むTNFレセプタースーパーファミリーに属している。TNF-R1はアポトーシスシグナルの伝達に必要な「デスドメイン」と呼ばれる細胞質モチーフを含んでいる。デスドメインは、FAS、DR2（またはTRUNDD）、DR3（デスレセプター3）、DR4、DR5、DR6を含む他のいくつかのレセプターにも見られる。TRUNDD、DR4、DR5はアポトーシス誘導サイトカインTRAILの受容体である。デコイ受容体1（DcR1）またはTRID、DcR2、DcR3と呼ばれる非デス・ドメイン含有受容体は、特定のリガンドと会合し、アポトーシス刺激に対する細胞の抵抗性に関与している可能性がある。

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DcR3抗体(6D349) 参考文献:

1. DcR3は変形性関節症の軟骨細胞において、MAPKシグナル伝達を介して細胞増殖を誘導する。  |  Hayashi, S., et al. 2011. Osteoarthritis Cartilage. 19: 903-10. PMID: 21420502
2. DcR3-TL1Aシグナル伝達は、サイトカイン誘発性関節リウマチ滑膜線維芽細胞の増殖を阻害する。  |  Takahashi, M., et al. 2011. Int J Mol Med. 28: 423-7. PMID: 21537832
3. DcR3はインフルエンザウイルスによるマクロファージ活性化を抑制し、肺の炎症および致死率を低下させる。  |  Huang, MT., et al. 2015. J Mol Med (Berl). 93: 1131-43. PMID: 25940317
4. DcR3は結腸直腸癌において、TGF-β3/SMADシグナル伝達経路の活性化を介して上皮間葉転換を誘導する。  |  Liu, YP., et al. 2016. Oncotarget. 7: 77306-77318. PMID: 27764793
5. DcR3、敗血症の新しいバイオマーカーは、感染の重症度およびプロカルシトニンと相関する。  |  Gao, L., et al. 2018. Oncotarget. 9: 10934-10944. PMID: 29541387
6. DcR3は、PI3K/AKT/GSK-3β/β-カテニンシグナル伝達経路を介して、胃がん細胞の増殖、移動、浸潤、および上皮間葉転換を誘導する。  |  Ge, H., et al. 2018. Onco Targets Ther. 11: 4177-4187. PMID: 30050309
7. 微生物毒素刺激HUVECにおけるDcR3の上方制御は、NF-κBシグナル伝達に関与する。  |  Hou, Y., et al. 2018. BMC Biochem. 19: 13. PMID: 30587127
8. 血清デコイ受容体3（DcR3）：小児のアトピー性喘息の有望なバイオマーカー。  |  Kamal, A., et al. 2021. Immunol Res. 69: 568-575. PMID: 34383195
9. DcR3関連リスクスコア：結腸直腸がんにおいて、より良好な予後と予測力の向上との相関。  |  Duan, Y., et al. 2024. Discov Oncol. 15: 233. PMID: 38890197
10. DcR3によるNF-κBおよび下流のXBP1の抑制は、抗体分泌の減少に寄与する。  |  Liu, PC., et al. 2025. J Immunol. 214: 72-84. PMID: 40073262

好ましい DcR3 抗体は DcR3 抗体である (F-4): sc-365755.