DcR3抗体(4H77): sc-70955

腫瘍壊死因子（TNF）は多面的なサイトカインであり、その機能はTNF-R1とTNF-R2という2つの異なる細胞表面レセプターによって媒介される。TNFの機能は主にTNF-R1シグナル伝達によって媒介される。両レセプターはFAS抗原やCD40を含むTNFレセプタースーパーファミリーに属している。TNF-R1はアポトーシスシグナルの伝達に必要な「デスドメイン」と呼ばれる細胞質モチーフを含んでいる。デスドメインは、FAS、DR2（またはTRUNDD）、DR3（デスレセプター3）、DR4、DR5、DR6を含む他のいくつかのレセプターにも見られる。TRUNDD、DR4、DR5はアポトーシス誘導サイトカインTRAILの受容体である。デコイ受容体1（DcR1）またはTRID、DcR2、DcR3と呼ばれる非デス・ドメイン含有受容体は、特定のリガンドと会合し、アポトーシス刺激に対する細胞の抵抗性に関与している可能性がある。

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DcR3抗体(4H77) 参考文献:

1. TL1AはDR3およびTR6/DcR3に対するTNF様リガンドであり、T細胞共刺激因子として機能します。  |  Migone, TS., et al. 2002. Immunity. 16: 479-92. PMID: 11911831
2. DcR3はヘパラン硫酸プロテオグリカンを介して卵巣癌と結合し、BRCA1の発現の変化に伴い、プラチナに対する腫瘍細胞の反応を調節する。  |  Connor, JP., et al. 2012. BMC Cancer. 12: 176. PMID: 22583667
3. デコイ受容体3（DcR3）の過剰発現は、膵頭部癌の予後とpN2を予測する。  |  Zhou, J., et al. 2014. World J Surg Oncol. 12: 52. PMID: 24597666
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5. DcR3のダウンレギュレーションは肝細胞癌細胞をTRAIL誘導アポトーシスに対して感作する。  |  Liang, C., et al. 2017. Onco Targets Ther. 10: 417-428. PMID: 28176915
6. DcR3はE-カドヘリンの発現を低下させることで肝細胞の移動を促進する。  |  Zhang, H., et al. 2017. Oncol Rep. 38: 377-383. PMID: 28560426
7. TIPEは、結腸直腸癌においてPI3K/AKTシグナル伝達経路を活性化することでDcR3の発現と機能を調節する。  |  Zhong, M., et al. 2020. Front Oncol. 10: 623048. PMID: 33718119
8. 消化器系悪性腫瘍におけるデコイ受容体DcR3の役割。  |  Lagou, S., et al. 2022. Cancer Diagn Progn. 2: 411-421. PMID: 35813013
9. 敗血症の診断と治療におけるDcR3の研究進展。  |  Su, J., et al. 2023. Int J Mol Sci. 24: PMID: 37629097
10. DcR3-SUMOの、リポ多糖誘発性炎症細胞および敗血症マウスに対する保護効果。  |  Su, J., et al. 2024. Int J Biol Macromol. 275: 133703. PMID: 38986982

好ましい DcR3 抗体は DcR3 抗体である (F-4): sc-365755.