



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
CysLT1 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-416516-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
CysLT1 Receptor 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-416516-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
CYSLTR1은 사람의 시스테이닐 류코트리엔 수용체 1(CysLT1 수용체)을 암호화하며, 이는 LTC4, LTD4, LTE4에 결합해 Gαq/PLCβ 신호전달, 세포내 Ca2+ 동원, 그리고 하위 MAPK 활성화를 유도하는 class A GPCR입니다. 수용체가 활성화되면 염증 세포의 활성화, 평활근 수축, 혈관 투과성 조절이 촉진되어, CYSLTR1은 류코트리엔에 의해 유도되는 선천 및 적응 면역 반응과 연결됩니다. CYSLTR1의 활성은 아라키돈산 대사 및 아이코사노이드 신호 네트워크와 통합되어 작동하며, 사이토카인 생성과 화학주성(chemotaxis)에도 영향을 줄 수 있습니다. CysLT1 수용체 신호전달의 조절 이상은 만성 염증성 표현형, 기도 과민반응, 종양 연관 염증과 연관된 것으로 보고되어, 류코트리엔 경로의 기전 연구를 위한 유용한 표적이 됩니다.
CysLT1 Receptor 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 CYSLTR1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 CYSLTR1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 CYSLTR1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, CYSLTR1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
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