CLEC-2D慢病毒激活颗粒(h): sc-412035-LAC

CLEC2D 编码 CLEC-2D，这是一种 C 型凝集素样配体，可与 NK 细胞及部分 T 细胞上的抑制性受体 KLRB1/CD161 结合，从而以类似免疫检查点的方式调控细胞毒性作用和细胞因子产生。CLEC-2D 通过在细胞表面塑造 NK–T 细胞之间的串扰，影响炎症及肿瘤相关微环境中的免疫识别，并可影响对细胞应激的反应。CLEC2D 表达的改变与免疫逃逸表型和组织炎症失衡有关，因此与免疫监视、免疫耐受以及白细胞活化程序等研究密切相关。CLEC-2D 的功能常在将配体–受体信号传导与效应细胞及抗原呈递细胞或基质细胞区室中的转录变化相联系的研究情境中进行探讨。

CLEC-2D 慢病毒激活颗粒（h）通过将完整的协同激活介导体（SAM）转录激活系统包装到可直接转导的高滴度慢病毒颗粒中，满足了这一需求，从而能够在更广泛的人类细胞类型中高效上调 CLEC2D 表达。

CLEC-2D 慢病毒激活颗粒（h）通过慢病毒转导递送协同激活介导体（SAM）系统的所有功能组分。该系统包含三种共同转导至靶细胞的颗粒制剂：一种编码与VP64转激活域融合的无催化活性的dCas9（D10A和N863A突变），并携带布拉西定抗性基因； 一种编码MS2-p65-HSF1融合蛋白并携带潮霉素抗性基因的制剂；以及一种编码靶标特异性20 nt sgRNA（与两个MS2 RNA适配体融合）并携带嘌呤霉素抗性基因的制剂。经过慢病毒转导和表达盒的基因组整合后，SAM组分得以稳定表达，并在CLEC2D转录起始位点上游的近端启动子区域内的靶位点组装。在此处，VP64、p65和HSF1协同作用，招募内源性转录 machinery，从而驱动内源性CLEC-2D表达的持续上调。使用无核酸酶活性的 dCas9 可避免引入双链 DNA 断裂，并保留原生的 CLEC2D 基因组位点和调控架构。

慢病毒载体具有多项实用优势：稳定的基因组整合支持细胞分裂过程中的可遗传激活；高滴度颗粒制剂免去了内部病毒生产的需要；且与原代细胞、非增殖细胞及转染抗性细胞类型的兼容性，扩大了实验的可及性。可通过嘌呤霉素、潮霉素和布拉西定进行三重抗生素筛选，以确认并富集成功的转导。

仅供研究使用。不用于诊断或治疗。