CDK5RAP3 Lentiviral Activation Particles (h): sc-408965-LAC

CDK5RAP3（C53とも呼ばれる）は、多機能な細胞質・核周辺局在タンパク質であり、細胞周期進行の制御、ストレス適応シグナル伝達、タンパク質恒常性（プロテオスタシス）に関与することが示されています。キナーゼ駆動性経路の調節、ユビキチン依存性プロセス、小胞体関連の品質管理（ER関連品質管理）との関連が報告されており、タンパク毒性ストレスや代謝ストレスに対する細胞応答と結び付けられています。これらの役割を通じて、増殖、アポトーシス、適応的ストレスプログラムが再編される状況（がん原性シグナル伝達や炎症に関連する表現型など）において、CDK5RAP3は研究対象となっています。複数の腫瘍タイプでCDK5RAP3発現の変化が報告されており、ヒト細胞における増殖制御や経路間クロストークへの影響機序を解明する研究が進められています。

CDK5RAP3 レンチウイルス活性化粒子（h）は、完全な相乗的活性化メディエーター（SAM）転写活性化システムを、トランスダクション可能な高力価レンチウイルス粒子に封入することでこのニーズに対応し、より広範なヒト細胞タイプにおいて効率的なCDK5RAP3の発現上昇を可能にします。

CDK5RAP3 レンチウイルス活性化粒子（h）は、レンチウイルス媒介を介して、シナジー活性化メディエーター（SAM）システムのすべての機能的構成要素を届ける。このシステムは、標的細胞へ共導入される3種類の粒子製剤で構成されています。1つは、VP64転写活性化ドメインとブラスティシジン耐性遺伝子を融合させた、触媒活性のないdCas9（D10AおよびN863A変異）をコードするものです。ヒグロマイシン耐性遺伝子を有するMS2-p65-HSF1融合タンパク質をコードするもの；および、2つのMS2 RNAアプタマーと融合した標的特異的20塩基対sgRNAをコードし、プロマイシン耐性遺伝子を有するもの。レンチウイルスによる導入および発現カセットのゲノムへの組み込み後、SAM構成要素は安定して発現し、CDK5RAP3転写開始点の上流にある近位プロモーター領域内の標的座に集合する。そこでは、VP64、p65、およびHSF1が協調して作用し、内因性の転写機構を動員して、内因性CDK5RAP3の発現を持続的に上向きに調節する。ヌクレアーゼ不活性型dCas9を使用することで、二本鎖DNA切断の導入を回避し、天然のCDK5RAP3ゲノム座および制御機構を維持します。

レンチウイルス形式には、いくつかの実用的な利点があります。安定したゲノム組み込みにより、細胞分裂を経ても遺伝的に継承される活性化がサポートされます。高力価の粒子調製により、施設内でのウイルス生産の必要性がなくなります。また、初代培養細胞、非増殖性細胞、およびトランスフェクション抵抗性細胞との互換性により、実験の適用範囲が広がります。成功したトランスダクションは、プロマイシン、ハイグロマイシン、ブラスティシジンを用いた三重抗生物質選別により確認および選別が可能である。

研究用のみ。診断用または治療用ではありません。