CD88はC5a受容体(C5aR)としても知られ、Gタンパク質共役型の膜タンパク質である。CD88は好中球、単球、マクロファージ、肝細胞、肥満細胞、また様々な上皮細胞や内皮細胞に発現しており、炎症性ペプチドC5aの受容体として機能している。研究により、炎症反応におけるCD88の役割が示唆されている。C5aがCD88に結合すると、肝臓で急性期タンパク質の産生が増加することが示されている。脳では、CD88の産生増加が炎症と関連していることが示されている。また、関節リウマチの病態におけるC5a/C5aRの役割や、ヒト気管支上皮細胞(HBEC)がタバコの煙やその他の環境刺激物質にさらされるとC5aに対する応答性が亢進することも示されている。
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CD88抗体(W17/1) 参考文献:
- 野生型および触媒的に不活性な形態のGRK2およびGRK6の過剰発現は、C5a受容体(CD88)のアゴニスト誘導性リン酸化を変化させない:COS-7細胞においてGRK6が自己リン酸化されている証拠。 | Milcent, MD., et al. 1999. Biochem Biophys Res Commun. 259: 224-9. PMID: 10334944
- マウス閉鎖頭部外傷後の脳内補体C5a受容体(CD88)発現はTNFおよびリンパ毒素αにより制御される。 | Stahel, PF., et al. 2000. J Neuroimmunol. 109: 164-72. PMID: 10996218
- 肺結核の有無にかかわらず、ヒト免疫不全ウイルス1型感染患者におけるCD88の発現変化とそれに伴う補体5a誘導好中球応答の障害。 | Meddows-Taylor, S., et al. 2001. J Infect Dis. 183: 662-5. PMID: 11170995
- CD3+マウスT細胞において、補体C5aアナフィラトキシン受容体(CD88)のアップレギュレーションを誘導する。 | Connelly, MA., et al. 2007. J Leukoc Biol. 81: 212-20. PMID: 16997854
- 補体因子C5a受容体(CD88)拮抗薬の経口投与はラットの実験的歯周炎を抑制する。 | Breivik, T., et al. 2011. J Periodontal Res. 46: 643-7. PMID: 21722134
- 補体切断産物アナフィラトキシンC5aのC5aR(CD88)を介したシグナル伝達は、薬理学的造血幹細胞移動に寄与する。 | Bujko, K., et al. 2017. Stem Cell Rev Rep. 13: 793-800. PMID: 28918528
- CD88抗体は真皮CD117+細胞およびCD14+細胞のC5aRに特異的に結合し、ヒト皮膚のデスモソーム抗原と反応する。 | Werfel, T., et al. 1996. J Immunol. 157: 1729-35. PMID: 8759762
- 補体C5aの受容体(CD88)の発現は, 炎症を起こしたヒト中枢神経系の反応性アストロサイト, ミクログリア, 内皮細胞で上昇する。 | Gasque, P., et al. 1997. Am J Pathol. 150: 31-41. PMID: 9006319
- 皮膚樹状細胞におけるC5a受容体(CD88)の機能発現と調節。 | Morelli, A., et al. 1997. Adv Exp Med Biol. 417: 133-8. PMID: 9286351
- ヒト血管間膜細胞におけるアナフィラトキシンC5a(CD88)の受容体。 | Wilmer, WA., et al. 1998. J Immunol. 160: 5646-52. PMID: 9605171