Cbp抗体(PAG-C1): sc-51517

タンパク質チロシンキナーゼのSrcファミリー（Src-PTK）は、真核細胞の増殖と分化の制御に重要である。様々な種類の細胞におけるSrc-PTKの活性は、Cskによって負に制御されている。Csk結合タンパク質（Cbp）は、スフィンゴ糖脂質濃縮マイクロドメイン（GEM）またはPAGに関連するリンタンパク質とも呼ばれ、CskのSH2ドメインに特異的に結合するユビキタスに発現する膜貫通型リンタンパク質である。CbpはCskの膜局在とCskが介在するc-Srcの阻害に関与している。細胞膜では、CbpはGM1ガングリオシドに富むデタージェント不溶性膜ドメインにのみ局在し、これは受容体を介したシグナル伝達に重要である。Cbpは、膜関連Src-PTKの活性を制御するメカニズムの構成要素である。

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Cbp抗体(PAG-C1) 参考文献:

1. Csk結合タンパク質（Cbp）は、Src活性化を制御することで、上皮成長因子（EGF）による細胞変異を負に制御する。  |  Jiang, LQ., et al. 2006. Oncogene. 25: 5495-506. PMID: 16636672
2. Csk結合タンパク質は, エリスロポエチン刺激細胞におけるLynの酵素的ダウンレギュレーションと分解を順次媒介する。  |  Ingley, E., et al. 2006. J Biol Chem. 281: 31920-9. PMID: 16920712
3. 糖スフィンゴ脂質に富むマイクロドメイン/Csk結合タンパク質と関連するリン酸化タンパク質：重要なタンパク質。  |  Svec, A. 2008. Pathol Res Pract. 204: 785-92. PMID: 18760882
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5. Csk結合タンパク質の過剰発現は、腎細胞癌の発生に寄与する。  |  Feng, X., et al. 2009. Oncogene. 28: 3320-31. PMID: 19581936
6. C-末端Srcキナーゼ（Csk）のSrc相同性2ドメインと、糖脂質マイクロドメインと関連するCsk結合タンパク質/リン酸化タンパク質との間の新たな相互作用様式の同定。  |  Tanaka, H., et al. 2013. J Biol Chem. 288: 15240-54. PMID: 23548896
7. Csk結合タンパク質の過剰発現は、Src活性化を制御することにより、食道癌細胞の増殖、浸潤、および移動を減少させる。  |  Zhou, D., et al. 2015. World J Gastroenterol. 21: 1814-20. PMID: 25684946
8. Csk結合タンパク質は、Lynチロシンキナーゼ活性の制御を介して赤血球の発生を制御する。  |  Plani-Lam, JH., et al. 2017. Exp Hematol. 46: 70-82.e10. PMID: 27751872
9. 糖脂質に富むマイクロドメインと関連するCsk結合タンパク質/リン酸化タンパク質の過剰発現は、Jurkat細胞においてCD59媒介アポトーシスを誘導する。  |  Cong, BB., et al. 2018. Exp Ther Med. 15: 4139-4148. PMID: 29725363
10. 膜貫通アダプターPAG/Csk結合タンパク質とは独立した、FcεRI媒介性マスト細胞活性化におけるC末端Srcキナーゼ（CSK）の正および負の調節的役割。  |  Potuckova, L., et al. 2018. Front Immunol. 9: 1771. PMID: 30116247

好ましい Cbp 抗体は Cbp 抗体である (G-8): sc-365387.