Date published: 2026-7-15

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CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2双切口酶质粒(h): sc-401054-NIC

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说明书
  • 针对种属:human
  • 20 µg 纯化的即用型的质粒DNA,最多可供20次转染
  • CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 双切口酶质粒(h)含有一对质粒,分别编码D10A突变的Cas9核酸酶,和目标特异的 20 nt 向导RNA (gRNA),与其相应的/%base_sku_name%/ CRISPR/Cas9敲除质粒相比,它在基因敲除方面具有更好的特异性
  • 成对的向导RNA序列与目标基因中约20个碱基对互补,从而使Cas9可以模仿DNA双链断裂(DSB),介导特异的基因组DNA双切割
  • 质粒对中的一个包含供筛选使用的嘌呤霉素抗性基因;另一个包含供观察转染使用的绿色荧光蛋白标记
  • CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2双切酶质粒(h)和CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2双切酶质粒(h2)编码针对CNR2的不同配对gRNA设计。其中一种或两种设计可能均有提供
  • 转染后,基因敲除效率可以用抗体:CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2: sc-518269,通过WB, IF或者IHC分析
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    CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2双切口酶质粒(h)

    sc-401054-NIC
    20 µg
    $410.00

    CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2双切口酶质粒(h2)

    sc-401054-NIC-2
    20 µg
    $410.00

    CNR2 编码大麻素受体2(CB2),这是一种与 Gi/o 蛋白偶联的 GPCR,在免疫细胞中富集表达,可调控由 2-AG 和花生四烯乙醇胺(anandamide,AEA)等内源性大麻素介导的下游信号通路,包括 cAMP 信号、MAPK/ERK 激活以及 PI3K–AKT 通路。CB2 信号可调节白细胞迁移、细胞因子释放、抗原呈递细胞功能及免疫稳态,从而与炎症消退和组织损伤应答相关联。已有研究在多种自身免疫与炎症性疾病、神经炎症、纤维化以及肿瘤相关的免疫调控中观察到 CNR2 活性与表达的改变,使其成为研究免疫调节网络机制的有用位点。CB2 还与趋化因子及 Toll 样受体信号发生交叉作用,并影响细胞极化状态,从而塑造先天与适应性免疫反应。

    CB2/Cannabinoid Receptor 2/CNR2 双切酶质粒(h)由一对匹配的质粒组成,专为在 human 细胞系中对 CNR2 位点进行高特异性编辑而设计。每个质粒分别表达Cas9 D10A切口酶和针对CNR2内不同DNA链的独特sgRNA。当这两种切口酶被引导至相邻但位于DNA链相反侧的位点时,会产生错位的单链切口,从而共同形成错位双链断裂,这需要两个引导RNA在靶位点上协同发挥作用。由此产生的DNA断裂通过内源性细胞修复途径(最常见的是非同源末端连接(NHEJ))得到修复,从而导致插入或缺失,进而破坏CNR2的功能。通过要求双sgRNA在靶位点结合,双切口方法提高了编辑特异性,并为需要对靶向精度进行额外控制的应用提供了互补的CRISPR策略。

    为高效识别编辑后的细胞,其中一个质粒编码GFP以实现转染细胞群的荧光可视化,而配套质粒则携带嘌呤霉素抗性基因用于抗生素筛选。这些特性共同支持共转染细胞群的高效富集,并简化了CNR2基因失活克隆的验证流程。

    仅供研究使用。不用于诊断或治疗。