CASK抗体(7): sc-135857

MAGUK (membrane-associated guanylate kinase homologs) ファミリーは、複数のタンパク質結合ドメインを持ち、細胞接合部の組織化、腫瘍抑制、シグナル伝達に関与している。CASK（LIN-2とも呼ばれる）はMAGUKサブファミリーに属し、カルシウム／カルモジュリン依存性プロテインキナーゼドメインに続き、PDZ、SH3、グアニル酸キナーゼ様（GUK）ドメインからなる新しいドメイン構造が特徴である。CASKはラットの脳で発現し、ニューレキシンやシンデカンなどの細胞表面タンパク質と結合し、神経シナプスでのシグナル伝達に関与していると考えられている。CASKは核に移動し、Tbr-1と相互作用して複合体を形成し、特定のDNA配列（T-エレメント）に結合して、Reelinを含む特定の遺伝子の発現を誘導する。CASKは転写調節機能を示し、これは大脳皮質の発達に極めて重要であると思われる。

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CASK抗体(7) 参考文献:

1. 神経発生およびシナプス機能におけるMAGUKタンパク質CASKの役割。  |  Hsueh, YP. 2006. Curr Med Chem. 13: 1915-27. PMID: 16842202
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3. CASKは神経成長、カルシウムシグナル伝達、および学習におけるCaMKIIの自己リン酸化を制御します。  |  Gillespie, JM. and Hodge, JJ. 2013. Front Mol Neurosci. 6: 27. PMID: 24062638
4. CASK関連神経発達障害におけるシナプス前機能不全。  |  Becker, M., et al. 2020. Transl Psychiatry. 10: 312. PMID: 32929080
5. CASKは膵臓癌においてNotch経路を制御し、腫瘍促進因子として機能します。  |  Qu, J., et al. 2021. Arch Biochem Biophys. 701: 108789. PMID: 33548214
6. ヒト脳で発現するCASK転写バリアントの機能解析。  |  Tibbe, D., et al. 2021. PLoS One. 16: e0253223. PMID: 34133460
7. 膵臓のβ細胞におけるCASKの特異的欠失は、肥満マウスにおけるグルコース恒常性に影響を与え、高インスリン血症を減少させることでインスリン感受性を改善します。 タイトル：β細胞におけるCASKの欠失は高インスリン血症を減少させます。  |  Liu, X., et al. 2021. Diabetes.. PMID: 34675005
8. 膵臓のβ細胞におけるCASKの特異的欠失は、肥満マウスのグルコース恒常性に影響を与え、高インスリン血症を減少させることでインスリン感受性を改善する。 タイトル：β細胞CASK欠失は高インスリン血症を減少させる。  |  Liu, X., et al. 2021. Diabetes.. PMID: 34957476
9. CASKの機能喪失は、ヒト誘導大脳皮質興奮性ニューロンにおける神経細胞の成熟とシナプス機能を別様に制御します。  |  McSweeney, D., et al. 2022. iScience. 25: 105187. PMID: 36262316
10. CASKタンパク質におけるスプライシング依存性の構造および機能可塑性の遺伝的証拠。  |  Patel, PA., et al. 2024. J Med Genet. 61: 759-768. PMID: 38670634

好ましい CASK 抗体は CASK 抗体である (C-6): sc-13158.