CALM抗体(G-8): sc-390580

クラスリンでコートされたピットと小胞は、クラスリン関連タンパク質複合体との相互作用を通して、受容体を介したエンドサイトーシスのために組み立てられる。小胞輸送は、アダプター複合体AP-1によってトランスゴルジ網から、そしてAP-2複合体によって細胞膜から仲介される。AP-1とAP-2アダプタータンパク質複合体は、クラスリン結合アダプタータンパク質（AP-1ではγとβ1、AP-2ではαとβ2）と、AP50とAP17として知られる2つの小さなサブユニットからなる。α-アダプチン鎖とβ-アダプチン鎖は、配列も長さも異なるC末端ドメインを持つ類似の2ドメイン構造を持つ。 α-アダプチンのスプライスバリアントAとCは、相対的な発現レベルが変化し、異なる組織における分布が異なる。AP180（AP-3またはF1-20とも呼ばれる）はシナプス特異的なクラスリン集合タンパク質である。CALM (clathrin assembly protein lymphoid myeloid leukemia)というタンパク質はAP180と非常に相同性が高く、クラスリン集合にも関与している可能性がある。

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CALM抗体(G-8) 参考文献:

1. CALMがVAMP2の輸送を制御している証拠。  |  Harel, A., et al. 2008. Traffic. 9: 417-29. PMID: 18182011
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3. クラスリン会合タンパク質PICALMは、マウスにおける赤血球の成熟とトランスフェリンの内在化に必要である。  |  Suzuki, M., et al. 2012. PLoS One. 7: e31854. PMID: 22363754
4. FHL2はCALMと相互作用し、急性赤血球白血病で高発現している。  |  Pašaliç, Z., et al. 2011. Blood Cancer J. 1: e42. PMID: 22829078
5. H3K79メチル化酵素Dot1lの遺伝的不活性化または薬理学的阻害によるMLL-AF10およびCALM-AF10を介した形質転換の阻止。  |  Chen, L., et al. 2013. Leukemia. 27: 813-22. PMID: 23138183
6. CALM-AF10による白血病発症には、CALMの核外輸送シグナルが必要である。  |  Suzuki, M., et al. 2014. Cancer Sci. 105: 315-23. PMID: 24397609
7. クラスリンを介したエンドサイトーシスにおけるCALMとAP180の生化学的性質と機能。  |  Moshkanbaryans, L., et al. 2014. Membranes (Basel). 4: 388-413. PMID: 25090048
8. クラスリンアセンブリータンパク質AP180の約16kDaのC末端配列は、効率的なクラスリン結合に必須である。  |  Chan, LS., et al. 2014. PLoS One. 9: e110557. PMID: 25329427
9. クロルプロマジンはFLT3-ITDとKIT-D816Vの細胞内局在を変化させることにより急性骨髄性白血病細胞を排除する。  |  Rai, S., et al. 2020. Nat Commun. 11: 4147. PMID: 32811837
10. U937細胞株におけるt(10;11)(p13;q14)は, AF10遺伝子とCALMの融合をもたらし, AP-3クラスリン集合タンパク質ファミリーの新しいメンバーをコードする。  |  Dreyling, MH., et al. 1996. Proc Natl Acad Sci U S A. 93: 4804-9. PMID: 8643484

好ましい CALM 抗体は CALM 抗体である (A-2): sc-271224.