



주문정보
| 제품명 | 카탈로그 번호 | 단위 | 가격 | 수량 | 관심품목 | |
Adducin α 더블 틈내기효소 플라스미드 (h) | sc-401693-NIC | 20 µg | $410.00 | |||
Adducin α 더블 틈내기효소 플라스미드 (h2) | sc-401693-NIC-2 | 20 µg | $410.00 |
ADD1은 세포막-세포골격 단백질인 아두신 α(adducin α)를 암호화하며, 이 단백질은 액틴 필라멘트를 캡핑하고 다발화(bundle)시키며 세포 피질(cortex)에서 스펙트린–액틴 네트워크의 조립을 촉진합니다. 아두신 α는 세포골격 조직, 세포 형태, 막 안정성을 조절함으로써 세포 부착, 이동성, 그리고 적혈구를 비롯한 다양한 세포 유형에서의 기계적 내성(mechanical resilience) 같은 과정에 기여합니다. 또한 단백질 키나아제 C(PKC) 및 Rho 계열 경로를 포함한 인산화 의존적 신호전달에 의해 그 활성이 조절되며, 이러한 경로들은 액틴 리모델링과 피질 장력(cortical tension)을 미세하게 조율합니다. ADD1과 관련된 세포골격 역동성의 이상 조절은 막 특성 변화 및 혈압 관련 표현형과의 연관성 측면에서 연구되어 왔고, 이에 따라 기계생물학(mechanobiology) 및 혈관 세포 연구에서의 표적으로서 활용 가능성을 뒷받침합니다.
Adducin α 더블 니카제 플라스미드(h)는 human 세포주 내 ADD1 유전자좌의 고특이성 편집을 위해 설계된 쌍을 이루는 플라스미드로 구성됩니다. 각 플라스미드는 Cas9 D10A 니카아제와 ADD1 내의 반대 DNA 가닥을 표적으로 하는 고유한 sgRNA를 발현합니다. 반대 DNA 가닥의 인접 부위로 유도될 때, 두 니카아제는 서로 어긋난 단일 가닥 절단 부위를 생성하며, 이는 함께 엇갈린 이중 가닥 절단을 유발하여 두 가이드의 조화된 표적 활성을 필요로 합니다. 이렇게 생성된 DNA 절단은 내인성 세포 복구 경로, 특히 비동형 말단 결합(NHEJ)을 통해 해결되며, 이는 ADD1의 기능을 방해하는 삽입 또는 결실을 초래한다. 표적 부위에서 이중 sgRNA 결합을 요구함으로써, 이중 니킹 접근법은 편집 특이성을 향상시키고 표적 정밀도에 대한 추가적인 제어가 필요한 응용을 위한 보완적인 CRISPR 전략을 제공한다.
편집된 세포를 효율적으로 식별할 수 있도록, 한 플라스미드는 형광 시각화를 위한 GFP를 발현하며, 다른 플라스미드는 항생제 선별을 위한 푸로마이신 내성 유전자를 포함하고 있습니다. 이러한 기능들은 공동 형질 도입된 세포 집단의 효율적인 농축을 지원하며, ADD1 기능이 손상된 클론의 검증을 단순화합니다.
연구용으로만 사용하세요. 진단 또는 치료용이 아닙니다.