A-Raf抗体(1): sc-135820

いくつかのセリン/スレオニンプロテインキナーゼがシグナル伝達経路の中間体として関与している。ERK/MAPキナーゼ、リボソームS6キナーゼ（Rsk）、Raf-1などである。Raf-1は内在性のセリン・スレオニン活性を持つ細胞質タンパク質である。現在までに試験されたほぼ全ての細胞株で広く発現しており、マウス肉腫ウイルス3611株の形質転換遺伝子の産物であるv-Rafの細胞ホモログである。v-Rafタンパク質の調節されないキナーゼ活性は形質転換と有糸分裂に関連しているが、Raf-1の活性は通常調節N末端ドメインによって抑制されている。A-Rafはセリン/スレオニンプロテインキナーゼのRaf遺伝子ファミリーの2番目のメンバーで、2分子のキナーゼドメイン内ではRaf-1とかなりの相同性を示すが、他の部分では相同性は低い。A-Rafの発現は泌尿生殖器組織と腎臓で最も高く、脳組織では最も低い。

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A-Raf抗体(1) 参考文献:

1. A-RafとRaf-1は協力して、一過性のERKリン酸化とGl/S細胞周期進行に影響を及ぼす。  |  Mercer, K., et al. 2005. Oncogene. 24: 5207-17. PMID: 15856007
2. BRAF 変異型メラノーマにおける RAF 阻害剤の臨床的有効性は、広範な標的遮断が必要である。  |  Bollag, G., et al. 2010. Nature. 467: 596-9. PMID: 20823850
3. A-Rafの局在の違いにより, 上皮分化におけるMST2を介したアポトーシスが制御される。  |  Rauch, J., et al. 2016. Cell Death Differ. 23: 1283-95. PMID: 26891695
4. A-RafとC-Rafは、骨芽細胞のメカノバイオロジー応答を異なって制御し、メカニカルストレスによる分化を誘導する。  |  Zhang, Q., et al. 2016. Biochem Biophys Res Commun. 476: 438-444. PMID: 27240957
5. Raf様タンパク質キナーゼBHPは、青色光依存的な気孔開口部を媒介する。  |  Hayashi, M., et al. 2017. Sci Rep. 7: 45586. PMID: 28358053
6. Raf競合K-Rasバインダーはシグナル伝達に機能的に拮抗することができない。  |  Kauke, MJ., et al. 2018. Mol Cancer Ther. 17: 1773-1780. PMID: 29720559
7. 縞葉さび病菌のセリンリッチエフェクターは、Raf様キナーゼを標的として宿主の免疫を抑制する。  |  Wan, C., et al. 2022. Plant Physiol. 190: 762-778. PMID: 35567492
8. TTYH3はFGFR1/H-Ras/A-Raf/MEK/ERK経路を介して膀胱癌の増殖と転移を調節する。  |  Biswas, PK., et al. 2022. Int J Mol Sci. 23: PMID: 36142409
9. RAF阻害剤PLX8394は、RAF/MEK/ERKシグナル伝達を阻害することにより、エンテロウイルス71の複製を阻害する。  |  Wu, C., et al. 2023. Virol Sin. 38: 276-284. PMID: 36669700
10. ブタマクロファージにおけるToxoplasma gondii感染に応答したA-Raf関連タンパク質のリン酸化の変化を、リン酸化プロテオミクス解析により明らかにした。  |  Su, D., et al. 2024. Parasit Vectors. 17: 191. PMID: 38643189

好ましい A-Raf 抗体は A-Raf 抗体である (A-5): sc-166771.