ZNF793の化学的活性化因子は、様々な細胞内シグナル伝達経路を通してその活性を調節し、リン酸化とそれに続く活性化に導くことができる。亜鉛イオンはジンクフィンガードメインの安定化に不可欠であるため、塩化亜鉛は亜鉛イオンを供給することにより、ZNF793の構造維持に基本的な役割を果たす。フォルスコリンとジブチリル-cAMPは、細胞内のcAMPレベルを上昇させるメカニズムにより、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、ZNF793をリン酸化の標的とし、DNA結合活性と転写因子としての機能を高める。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)は、プロテインキナーゼC(PKC)を活性化する。PKCは、ZNF793をリン酸化することができるもう一つのキナーゼであり、それによって転写活性を促進する。
同時に、イオノマイシンやA23187(カルシマイシン)などの化合物による細胞内カルシウム濃度の上昇は、ZNF793のようなタンパク質をリン酸化することが知られているカルモジュリン依存性キナーゼを活性化する。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することにより細胞質カルシウム濃度を上昇させ、カルシウム感受性キナーゼを介して間接的にZNF793の活性化を促進することで、このカルシウムを介した活性化に寄与している。さらに、アニソマイシンはMAPK/ERKキナーゼを活性化することによって作用し、このキナーゼもZNF793をリン酸化の標的とする。カリクリンAとオカダ酸の役割は、プロテインホスファターゼ1および2Aを阻害することにより、ZNF793をリン酸化状態に維持し、ZNF793の脱リン酸化を防ぎ、活性化状態を維持することである。最後に、LY294002は、PI3K/Akt経路を阻害することにより、ZNF793をリン酸化することができる代替キナーゼを活性化する細胞代償反応を誘導する可能性がある。一方、ビシンドリルマレイミドIは、PKC阻害剤であっても、同様の細胞反応を誘導し、その結果、他のキナーゼを介してZNF793を活性化する可能性がある。
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