ZNF765の化学的活性化剤には、細胞内シグナル伝達経路に影響を与え、タンパク質の活性化につながる様々な化合物が含まれる。亜鉛イオンはZNF765のようなジンクフィンガータンパク質の構造形成に極めて重要であり、タンパク質が正しく折り畳まれ、機能的に活性であることを保証する。フォルスコリンとジブチリル-cAMPは、どちらも細胞内cAMPレベルを上昇させる薬剤であり、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化し、転写因子をリン酸化することができるため、ZNF765を活性化する。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)の活性を亢進し、ZNF765がPKCのコンセンサス部位をもっていれば、PKCはZNF765をリン酸化し活性化する可能性がある。
さらに、イオノマイシンとA23187はともにカルシウムイオノフォアとして機能し、細胞内カルシウムレベルを上昇させ、ZNF765をリン酸化する可能性のあるカルシウム依存性キナーゼを活性化する。タプシガルギンは、SERCAポンプを阻害することにより細胞質カルシウム濃度を上昇させ、ZNF765を標的とするカルシウム依存性キナーゼを活性化することにより、ZNF765の活性化に寄与する。アニソマイシンはMAPK/ERK経路を活性化し、この経路のキナーゼによるリン酸化を介してZNF765の活性化につながる。さらに、プロテインホスファターゼ阻害剤であるカリンクリンAとオカダ酸は、ZNF765のリン酸化状態を亢進させ、持続的な活性化をもたらす。PI3K阻害剤であるLY294002は、ZNF765のリン酸化と活性化につながる代償経路の活性化を誘導することができる。最後に、Bisindolylmaleimide Iは、PKC阻害剤であるにもかかわらず、ZNF765のリン酸化と活性化を最終的に促進する代替的なシグナル伝達機構を誘発することができ、細胞内シグナル伝達ネットワーク内の複雑なバランスと、ZNF765が活性化される多様なメカニズムを示している。
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