ZNF714の化学的活性化剤は、このジンクフィンガータンパク質の機能的活性化を促進するために、様々な細胞経路に関与することができる。塩化亜鉛から供給される亜鉛イオンは、ZNF714のジンクフィンガードメインの構造的完全性にとって重要であり、適切なフォールディングと機能を保証する。フォルスコリンとジブチリル-cAMPは、細胞内のcAMPレベルを上昇させ、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。同様に、フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)はプロテインキナーゼC(PKC)を活性化し、PKCのコンセンサス部位があれば、PKCはZNF714をリン酸化し、活性化する。イオノマイシンとタプシガルギンは細胞内カルシウム濃度を上昇させ、その後のカルシウム依存性キナーゼの活性化によってZNF714がリン酸化され活性化されると考えられる。アニソマイシンは、MAPK/ERK経路を活性化することにより、このシグナル伝達カスケードのキナーゼによるリン酸化を介してZNF714の活性化にも寄与する。
カリクリンAや岡田酸のような阻害剤は、ZNF714の脱リン酸化を阻害することにより、ZNF714を活性状態に維持することができる。LY294002は主にPI3K阻害剤であるが、ZNF714をリン酸化し活性化するキナーゼの活性化を間接的に引き起こすことができる。PKC阻害剤としてのBisindolylmaleimide Iは、逆説的にZNF714の活性化につながる代替経路を活性化する。同様に、H-89はPKAを阻害するが、ZNF714を活性化する可能性のある他のキナーゼの代償的活性化を引き起こす。これらの化学物質によるZNF714の活性化には、シグナル伝達経路の構成要素との直接的な相互作用、あるいは細胞環境内の代償メカニズムによる間接的な作用が関与しており、ZNF714はリン酸化あるいは構造の安定化によって活性化状態を達成する。
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