ZNF101には、タンパク質の活性化を頂点とする細胞内事象のカスケードを開始する様々な化合物が含まれる。フォルスコリンはそのような活性化因子の一つで、アデニルシクラーゼを直接刺激し、細胞内のcAMPレベルを増幅させる。このcAMPの急増は、プロテインキナーゼA(PKA)を活性化する。PKAは、さまざまな転写因子をリン酸化し、その活性を調節する重要な酵素であり、そのうちのいくつかはZNF101と相互作用してその機能を増強する。同様に、イソプロテレノールはβアドレナリン作動薬として作用し、アデニルシクラーゼを刺激してcAMPレベルを上昇させる。8-ブロモサイクリックAMPやジブチリルサイクリックAMPのようなcAMPの合成アナログは、細胞レセプターをバイパスして直接PKAを活性化し、ZNF101活性化の経路を合理化する。
ZNF101の活性化は、細胞のカルシウムレベルとタンパク質のリン酸化状態を調節する薬剤によっても影響を受ける。カルシウムイオノフォアであるイオノマイシンは、細胞内カルシウム濃度を上昇させ、PKCを活性化し、おそらくZNF101の活性に影響を与える。フォルボール12-ミリスチン酸13-アセテート(PMA)も同様にPKCを活性化する。PKCは多くのタンパク質をリン酸化することが知られており、その中にはZNF101の機能を制御するタンパク質も含まれる可能性がある。カリクリンAのような阻害剤は、タンパク質リン酸化酵素を標的とすることでタンパク質の脱リン酸化を防ぎ、ZNF101の活性に重要なタンパク質のリン酸化状態を維持する。塩化リチウムによるグリコーゲン合成酵素キナーゼ-3(GSK-3)の阻害も、ZNF101の遺伝子発現における役割を補助する転写因子の安定性と活性に寄与している可能性がある。これらの化学物質を総合すると、転写因子の活性とタンパク質のリン酸化の調節に収束するシグナル伝達経路のネットワークを通して、ZNF101が活性化されることになる。
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