ZFP92阻害剤には、遺伝子の制御に関与するジンクフィンガータンパク質であるZFP92の機能的活性を、それぞれの異なる生化学的メカニズムによって間接的に低下させる様々な化学物質が含まれる。例えば、ヒストン脱アセチル化酵素やDNAメチル化酵素を阻害し、それぞれクロマチン構造やDNAメチル化パターンを変化させる。これらの変化は、転写因子や遺伝子制御ネットワークのアクセシビリティを変化させることにより、ZFP92の発現や機能に影響を与える可能性がある。プロテアソーム阻害剤はユビキチン化タンパク質の細胞内濃度を上昇させるため、ZFP92とその制御タンパク質の分解経路に影響を与え、結果としてZFP92の活性を間接的に阻害する可能性がある。
さらに、遺伝子発現やタンパク質合成を制御する主要なシグナル伝達分子や経路を標的とする阻害剤もあり、これらはZFP92の下流に影響を及ぼす可能性がある。サイクリン依存性キナーゼ、mTOR、PI3K、MEK、およびp38 MAPキナーゼの阻害剤は、細胞内の正常なシグナル伝達カスケードを乱し、ZFP92の制御に変化をもたらす化合物の一例である。例えば、PI3K-Akt経路を阻害することにより、ZFP92を制御する可能性のある下流のシグナル伝達事象が影響を受け、その機能が変化する可能性がある。ERKの上流に作用するMEK阻害剤の使用も、ERKを介するシグナル伝達事象を変化させ、その結果、ZFP92の活性を支配する遺伝子を含む遺伝子の制御を変化させる可能性がある。さらに、筋小胞体/小胞体Ca2+ ATPaseの阻害によるカルシウム恒常性の破綻は、ZFP92を制御するものを含む多くの細胞プロセスに影響を及ぼし、細胞内での機能的活性の阻害に寄与する可能性がある。
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