Vmn2r91阻害剤

一般的なVmn2r91阻害剤としては、硫酸銅（II）CAS 7758-98-7、亜鉛CAS 7440-66-6、無水塩化カドミウムCAS 10108-64-2、クロロキンCAS 54-05-7、カプサイシンCAS 404-86-4などが挙げられるが、これらに限定されない。

Vmn2r91阻害剤には、この特異的嗅覚受容体のシグナル伝達経路や機能的活性を標的とする様々な化合物が含まれる。例えば、キヌピロールと嗅覚受容体アンタゴニストは、それぞれ嗅覚のシグナル伝達プロセスを変化させ、受容体の活性化を直接阻害することにより作用し、Vmn2r91活性の低下をもたらす。硫酸銅と硫酸亜鉛は、Vmn2r91の結合部位にある潜在的なヒスチジン残基と相互作用し、受容体の活性化に悪影響を及ぼすコンフォメーション変化を引き起こす。同様に、嗅覚上皮に対する塩化カドミウムの毒性はVmn2r91の機能を阻害する可能性がある。メチルアントラニレートは、その嗅覚系に大きく依存する鳥類に対する忌避特性を考慮すると、競合的結合またはアロステリックモジュレーションによってVmn2r91を阻害する可能性がある。

さらに、EDTAのようなカルシウムキレート剤のような化学物質は、Vmn2r91のようなGタンパク質共役型受容体が適切に機能するために重要な、カルシウム依存性のシグナル伝達機構を破壊する。クロロキンは、Vmn2r91と共通のシグナル伝達経路を持つ苦味受容体を阻害することで、間接的な阻害を引き起こす可能性がある。ニコチンは、主にアセチルコリン受容体に影響を及ぼすものの、嗅覚受容体の機能を阻害し、Vmn2r91のシグナル伝達を弱める可能性がある。カプサイシンとメントールは、それぞれTRPV1とTRPM8受容体のアゴニストとして知られているが、感覚ニューロンの調節や感覚環境の変化を通じて、Vmn2r91に抑制的な影響を及ぼす可能性もある。最後に、感覚ニューロンに影響を与える樟脳は、嗅覚知覚を変化させたり、感覚経路の脱感作を引き起こしたりすることにより、間接的にVmn2r91を阻害する可能性があり、これらの阻害剤がVmn2r91活性に影響を与える多様なメカニズムをさらに示している。