Vmn2r33阻害剤

一般的なVmn2r33阻害剤には、Hexamethonium bromide CAS 55-97-0、(+)-Bicuculline CAS 485-49-4、Concan avalin A CAS 11028-71-0、ω-アガトキシン IVA CAS 145017-83-0、およびリルゾール CAS 1744-22-5 などがある。

Vmn2r33は、化学感覚系内での活性を低下させるために、さまざまな作用様式で作用する。メチルリカコニチンは神経細胞のα7-ニコチン性アセチルコリン受容体を標的とし、この受容体が阻害されると感覚神経活動が低下する。この減少は、Vmn2r33のような化学感覚タンパク質の活性を制限する。同様に、ヘキサメトニウムはニコチン性アセチルコリン受容体に拮抗することで機能し、α-ブンガロトキシンはこれらの受容体に不可逆的に結合し、どちらもシナプス伝達を低下させる結果、Vmn2r33を含む化学感覚タンパク質の活性を低下させる可能性がある。テトロドトキシンとサキシトキシンは、神経細胞の電位依存性ナトリウムチャネルを遮断し、活動電位を妨げ、その結果、神経細胞の興奮性が低下することにより間接的にVmn2r33の活性を低下させる可能性があるというメカニズムを共有している。

ω-コノトキシンGVIAとω-アガトキシンIVAは、それぞれN型とP/Q型カルシウムチャネルを選択的に阻害する。これらのチャネルは神経伝達物質の放出に重要な役割を果たしており、Vmn2r33が発現している経路では、これらのチャネルの阻害によってニューロンのシグナル伝達が低下する可能性がある。電位依存性カリウムチャネルを阻害するデンドロトキシンの役割は、ニューロンの興奮性にも影響し、Vmn2r33活性の低下につながる可能性がある。ビククリンはGABAA受容体の競合的アンタゴニストであるため、神経細胞活動の初期増大を引き起こすかもしれないが、これは神経細胞の恒常性維持機構によるVmn2r33機能の代償的ダウンレギュレーションにつながるかもしれない。さらに、コンカナバリンAは糖タンパク質を架橋し、受容体の内在化を引き起こす可能性があるため、Vmn2r33がグリコシル化を受けると仮定すると、Vmn2r33の表面での存在感を低下させる可能性がある。リルゾールとケタミンはともにグルタミン酸関連機構を阻害し、リルゾールはグルタミン酸放出を抑制し、ナトリウムチャネルを遮断する一方、ケタミンはNMDA受容体に拮抗する。